Больному проведено двухэгапное хирургическое лечение: четырехреберная торакопластика справа и через месяц — левосторонняя плевроэктомия с резекцией 1, 2 и 6-го сегментов правого легкого. При патологоанатомическом исследовании в 1, 2 и 6-м сегментах правого легкого найдена фиброзная заполненная каверна и инкапсулированные очаги творожистого некроза. В бронхах в месте операционного разреза преобладал склероз, он распространялся на бронхи последующих генераций, вызывая очаговую атрофию различных структур и ретенционное расширение просвета. Вблизи полости воспалительная инфильтрация захватывала все слои стенки. Во внутридольковых бронхах и бронхиолах обнаружен гиперэластоз в подэпителиальнон зоне И вокруг пучков мышц, мышцы также подвергались гипертрофии. Гиперэластоз был значительным в замыкательных пластинках, маскируя иногда утолщенные пучки гладких мышц. В межальвеолярных перегородках эластические волокна увеличивались в количестве и гипертрофировались. Эти компенсаторные изменения проявлялись в наименее пораженных ветвях. В крупных бронхах преобладала деструкция эластических структур слизистой оболочки с образованием комков эластики. В ветвях легочной артерии и венах имелся значительный эластоз: эластические мембраны становились множественными, разными по толщи — , не, в некоторых сосудах отмечалась гипертрофия мышечного слоя (вен и артерий), среди мышечных клеток появлялись широкие прослойки волокон, на некоторых участках, особенно в венах, склероз стенки значительный. Эти изменения сосудов определялись в наименее пораженных участках. Вблизи же каверны преобладала воспалительная инфильтрация периваскулярной ткани, резкий склероз всех слоев стенки, грубая деструкция эластики, нередко облитерация просвета. При функциональном исследовании найдены признаки умеренно выраженного нарушения питания миокарда (по данным ЭКГ). Спирометрия — 3200 (82%); проба Штанге — Генча — 45-20-35; пневмотахометрия — вдох 3 л/с, выдох 3 л/с. Пульс — 68; АД — 130/85; СО -46,5; МОС -3150 (77%).
читать далее
Гранулематозные очаги
Химическим анализом органов при болезни Ганда-Шюллера-Христиана выявлено наличие липоидов, преимущественно холестеринэстеров [Эпштейн и Лоренц (Epstein, Lorenz)]. Кучер и Врла (Kutscher, Vrla) указывают, что в большей части гранулематозных элементов ни при гистохимическом исследовании, ни с помощью химического анализа накопления холестерина определить не удается. Эти авторы предполагают возможность накопления в гранулематозной ткани веществ, представляющих собой предстадию холестерина, […]
Метахроматическая лейкодистрофия (МХЛ). Сульфатидлипидоз. Болезнь Scholtz
Заболевание описано Scholtz в 1925 г. и Greenfied в 1933 г., а Austin включил его в группу липидозов. Болезнь характеризуется накоплением церамидсульфатида в ЦНС, в почечных канальцах, в эпителиальных клетках желчной системы, в паренхиматозных и куп-феровых клетках печени и в ретикулоэндотелиальных клетках селезенки. Накопление особенно обильно в мозге, где затрагиваются миелиновые оболочки, нейроны и глия. […]
Нетравматическая гематурия
Протеинурия более 3 г/л позволяет заподозрить хроническое заболевание почек. При хирургической патологии мочевыводящих путей протеинурия обычно не превышает 1 г/л. Сгустки крови в моче указывают на хирургический характер патологии. Цитологическое исследование мочи после остановки кровотечения может помочь в диагностике уротелиальной опухоли. При экстренной внутривенной пиелографии можно обнаружить источник кровотечения, но сгусток крови можно спутать с […]