При поступлении общее состояние неудовлетворительное. Жалобы на мучительный кашель с мокротой (до 100 мл), общую слабость, суб-фебрильную температуру. В легких слева — укорочение перкуторного звука в верхнем отделе, аускультативно спереди в верхнем отделе на фоне жесткого дыхания прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, сзади до IX ребра — разнокалиберные влажные хрипы, вплоть до звучных крупнопузырчатых. На рентгенограмме и томограмме видно разрушенное левое легкое. Анализ крови 24/VI 1954 г.: НЬ 60%, л. 10 000, б. 1%, э. 7%, п. 1%, с. 69%, лимф. 16%, мои. 6%; РОЭ 30 мм в час. В мокроте микобактерий туберкулеза и эластические волокна. Функциональное обследование выявило удовлетворительные показатели: пульс 98 ударов в минуту, дыхание 18 в минуту. Проба Сабразе 21 секунда, Штанге — 39 секунд. Жизненная емкость легких 1900 мл. Электрокардиограмма нормальная. В предоперационном периоде проводилось общеукрепляющее лечение (гигиенодиетический режим, переливание крови). Ввиду выраженных явлений трахеобронхита внутритрахеально вводили стрептомицин. Под местной анестезией в комбинации с алкогольно-пентоталовым внутривенным наркозом из заднебокового доступа больной была произведена полная резекция левого легкого с раздельной обработкой элементов корня. Послеоперационное течение без осложнений. В послеоперационном периоде в первые 2 недели в плевральную полость ежедневно вводили стрептомицин (0,25 г) и пенициллин (300 000 ЕД); с 3-й недели антибиотики вводили через день. Интраплевральное введение антибиотиков сочеталось с внутримышечным (всего в послеоперационном периоде было введено 34,5 г стрептомицина).
читать далее
Железы подслизистого слоя
В этом плане существенный признак для прогноза болезни — состояние реснитчатого покрова бронхиальной слизистой оболочки. Большинство авторов считают нарушение функции ресничек (а тем более потерю их) наиболее ответственным моментом в патогенезе хронического бронхита. Учитывая диагностическую ценность определения состояния покровного эпителия, мы выделили и описали четыре формы его структурных изменений. Каждая форма связана со степенью (выраженностью) […]
I тип гликогеноза (гепаторенальный гликогеноз, болезнь gierke)
Энзимное нарушение при этой форме приводит к блокированию основного пути разложения гликогена и накоплению его в печени и. почках. Это блокирование разложения гликогена обусловлено отсутствием фермента глюкозо-6-фосфатазы. Структура гликогена нормальная. Патофизиология. Гипогликемия при голодании обусловлена отсутствием глюкозо-6-фосфатазной активности в печени. Фермент глюкозо-6-фосфатаза играет главную роль при регулировании глюкозы в крови. Его активность особенно выражена у […]
Высокий уровень защитных сил
По данным А. И. Абрикосова и А. И. Струкова, первичный туберкулез встречается чаще всего в детском возрасте, но наблюдается и среди больных туберкулезом подростков в 20% случаев и даже среди взрослых в 8-10% случаев. На месте внедрения микобактерий туберкулеза в легочной паренхиме возникает туберкулезный экссудативный очаг. Центром такого очага является участок творожистой бронхопневмонии. В околоочаговой […]