За последние два десятилетия был раскрыт ряд энзимных дефектов в эритроцитах, вызывающих различные гемблитические состояния. Хотя исследования в этой области продолжаются, на достигнутом можно построить определенное рабочее представление о патогенезе несфероцитарных гемолитических анемий, связанных с энзимными аномалиями. Благодаря бурному развитию энзимологии стало известно около 1600 патологических аллоэнзимов, из них наиболее распространены молекулярные энзимные варианты гликолитичес-кой цепи эритроцитов. В отличие от остальных клеток человеческого организма зрелый эритроцит живет около 120 дней без ядра, митохондрий, эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи и рибосом, черпая всю необходимую энергию для своего существования и исполнения своих функций от аденозинтрифосфата, доставляемого из гликолитической цепи. Гли-колитическая цепь в эритроцитах метаболизирует около 90% глюкозы до лак-тата, а пентрзо-фосфатный цикл только около 10%» но он имеет важную задачу доставки редуцированного глютатиона (Г — SH). Последний играет важную защитную роль, элиминируя окислители на уровне клеточной мембраны и предохраняя гемоглобин от окислительной денатурации. Глютатион поддерживается в редуцированной форме в основном глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой (Г-6-ФД) и в меньшей степени 6-фосфоглюко-натдегидрогеназой (6-ФГД). В нормальном обмене эритроцита важное место занимают два метаболита: 1,3-дифосфоглицерат и 2,3-дифосфоглицерат. С первого начинается накопление энергии в виде АТФ. Второй образуется в Рапопорт — Люберинговом шунте и, по новым данным, играет большую роль в дыхательной функции гемоглобина (аффинитет к кислороду). Старение эритроцитов характеризуется последовательным выпадением энзимов и кофакторов (отсутствие синтеза), снижением редукционного потенциала, снижением АТФ, недостатком энергии, ослаблением «ионного насоса», накоплением метгемоглобина, проникновением натрия и воды, разбуханием и истончением мембраны и «готовностью» к разрушению.
читать далее
Шок, сочетающийся с сепсисом
При геморрагическом шоке, вероятно, нарушается мобилизация ионизированного кальция, поэтому на каждые 3000 мл перелитой крови вводят внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Причиной нарушения свертывания крови может быть дефицит лабильных факторов свертывания при переливании старой крови, но наряду с этим нельзя исключить и другие причины гипокоагуляции: введение антикоагулянтов, недостаточность функции печени, врожденные дефекты свертывания. […]
Катетеризация центральных вен
Иглой с надетой канюлей пунктируют вену, иглу удаляют, канюлю оставляют в вене и через нее вводят длинный катетер до уровня центральной вены. Такие катетеры используют для пункции как периферических вен, так и подключичной, подмышечной или яремной вены. Многие стерильные катетеры упакованы так, что их можно ввести в иглу или канюлю, а затем в вену прямо […]
Данные, полученные автором
Попытка А. С. Лежавы (1941) подтвердить это представление гистогенетическим исследованием мочевого пузыря у зародышей крупного рогатого скота на разных стадиях эмбрионального развития не согласуется с приводимыми этим автором фактами. Так, характеризуя эпителий мочевого пузыря зародышей на 5-м месяце внутриутробного развития (24 и 29 см длины) как типичный кишечный эпителий, А. С. Лежава отмечает, однако, базальную […]