В таких случаях и возникает экссудативное воспаление, экссудативный альвеолит с макрофагами, образованием фибрина и небольшим количеством полинуклеаров. Различают три вида воспалительного экссудата: 1) фибринозно-макрофагальный; 2) фибринозный; 3) экссудат с преобладанием полинуклеаров. По мере развития инфильтративно-пневмонических изменений в легком большая или меньшая часть экссудата подвергается творожистому некрозу. При этом фибрин теряет свою фибриллярную структуру, набухает и гомогенизируется. Равным образом утрачивают структуру клеточные элементы — клетки альвеолярного покрова и полинуклеары. Прогрессирующему некрозу более длительное время противостоят только эластические волокна. При неблагоприятном течении заболевания творожисто перерожденные массы подвергаются размягчению благодаря всасыванию воды и расплавлению по типу нагноительных процессов. Это происходит частично под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. В некоторых случаях в участках массивного казеоза наряду с размягчением наблюдается секвестрация. В образовавшихся полостях распада содержится огромное количество микобактерий туберкулеза. При благоприятном течении процесса наблюдается отграничение и превращение творожистого очага в сухой казеоз с образованием вокруг него капсулы. Нередко даже значительные очаги творожистого некроза, подвергавшиеся ранее расплавлению, в последнее десятилетие под влиянием современной химиотерапии отграничиваются и инкапсулируются с образованием так называемых туберкулом.
читать далее
Материалы
Ксерорентгенографическая пластина состоит из алюминиевой подложки, покрытой тонким однородным слоем фотопроводящего материала. Рабочая поверхность пластины составляет 230 X X 355 мм. Пластина вставлена в деревянную кассету с алюминиевой шторкой, которая закрывает пластину в промежутке между различными операциями и во время хранения. Кассета позволяет удалять пришедшую в негодность ксерорентгенографическую пластину и заменять ее новой. Для проявления […]
Главный бронх
У 10 человек покровный эпителий на значительном протяжении слущивался, внутренняя поверхность стенки бронха была представлена грануляционной тканью, разрушающей предсуществующие структуры слизистой, подслизистой и фиброзно-хрящевой оболочек. В перибронхиальной ткани лимфатические сосуды расширены, туберкулезные бугорки располагались здесь группами и одиночно. В восьми наблюдениях с наиболее выраженными экссудативными явлениями грануляции подвергались некрозу и отторгались в просвет бронха, в […]
Энзимопатии углеводного обмена
Первое описание этого наследственного заболевания принадлежит венскому педиатру v. Reuss (1908). Заболевание представляет собой врожденное нарушение галактозного обмена и передается по ауто-сомно-рецессивному пути. Средняя частота патологического гена составляет 1 : 268, а частота заболевания в популяции варьирует от 1 : 68 000 новорожденных (Великобритания) до 1 : 17 500 (США). Галактоземия является наглядным примером наследственного […]