Существуют, однако, болезненные состояния (шунтовые гипербилирубинемии), при которых происходит повышенное образование билирубина без ускоренного и усиленного распада зрелых эритроцитов. Возможными механизмами являются: а) разрушение незрелых нежизнеспособных эритроцитов в костном мозге; б) выброс клеточного ядра, содержащего гемоглобин, при нормальном процессе созревания эритроцитов; в) распад части гема до его включения в гемоглобиновую молекулу; г) истинный шунтовый механизм — образование билирубинов из предшественников гемоглобина, минуя соединения с порфириновым кольцом; д) ускоренный кругообороти катаболизм гемсодержащих соединений в печени (каталазы, пероксидазы, цитохромы, триптофанпирролаза, миоглобин и др.). Все эти механизмы в той или иной степени участвуют в патогенезе так называемых шунтовых гипербилирубинемии, при которых в зависимости от случая преобладает эритроидный (а, б, в) или печеночный (г, д) шунтовый механизм. Повышенное образование билирубина по шунтовому пути определяется при ряде патологических состояний, таких как пернициозная анемия, талассемия, сидеробластные анемии, при наследственной эритро-поэтической порфирий, при некоторых формах болезни Gilbert и при циррозах печени. Первичная шунтовая гипербилирубинемия неэритроидного происхождения является редким заболеванием невыясненной этиологии, которое трудно отличить от других негемолитических непрямых гипербилирубинемии. Их диагностика возможна путем трудоемкого радиоизотопного исследования с целью исключения эритроидного происхождения повышенного образования билирубина. Чаще встречаются шунтовые гипербилирубинемии эритроидного и смешанного происхождения — так называемые дисэритропоэтические желтухи.
читать далее
Тяжесть состояния больного
При крупных кавернах, не поддающихся антибактериальной терапии и коллапсотерапии, в случаях более тяжелого поражения легкого в связи со значительной распространенностью процесса и при наличии функциональной патологии легочно-сердечной системы, исключающей применение резекции легкого, показано оперативное вмешательство в виде кавернотомии. В зависимости от тяжести состояния больного операция может быть произведена в несколько этапов. Первый этап: при облитерации […]
Коммоционные повреждения
В гориод травматического отека зона некроза может увеличиться вследствие расстройств кровообращения и обмена веществ (И. В. Давыдовский). В период травматического отека происходят своеобразные изменения сгустка и масс прямого травматичесюго некроза в краях отломков, которые превращаются в плотный, сухой стрщ, до некоторой степени изолирующий вскрытые костномозговые полэсти от внешней среды (А. В. Смольяншков). Его образование связано, […]
Премейотические процессы
У млекопитающих и человека премейотические процессы и становление предварительной структуры яйца были подробно изучены лишь в недавнее время (Dalcq et Jones-Seaton, 1949; Dalcq, 1951, 1954, 1957; Mandl, 1963; E. А. Пожидаев, 1967). Премейотические процессы, происходящие в ядрах ооцитов I порядка после того, как последние возникнут из оогоний, представляют собой изменения, подготовительные к мейозу, т. е. […]