У большинства больных после прекращения приема препарата сыпь быстро проходит, однако у больных преклонного возраста или с нарушенной функцией почек улучшение задерживается, так как соответствующий препарат на самом деле продолжает циркулировать в крови, вызывая повреждение. В таких случаях начинают тщательный контроль артериального давления, диуреза и электролитов плазмы. При ухудшении состояния вводят кортикостероиды, преднизолон по 40-60 мг в сутки внутрь, или, если у больного рвота, гидрокортизона сукцинат по 100 мг через 6 ч внутримышечно. Уртикарную сыпь можно устранить приемом антигистаминных препаратов, например прометазина (фенерган, пипольфен) по 50 мг на ночь, однако в принципе лучше воздержаться от любых лекарств, так как у высокочувствительных больных даже антигистаминные средства могут вызвать реакцию. Зуд уменьшают холодными примочками, например, каламином или каламином, содержащим 1% фенола. Вероятность побочных реакций можно уменьшить следующим образом: 1) перед назначением любого препарата необходимо подробно выяснить, наблюдались ли в прошлом лекарственные реакции; 2) одновременно назначать не более 3 препаратов; 3) лучше назначать препараты внутрь; инъекции, особенно-внутривенные, чаще вызывают реакции; 4) чрезвычайно осторожно назначать лечение больным с атоническим фоном, так как они могут реагировать извращенно немногие препараты, особенно на пенициллин. Многие заболевания могут провоцироваться лекарственными препаратами или инфекционными заболеваниями. Если кожная патология достаточно тяжелая, она требует неотложной помощи.
читать далее
Повышенная активность ЛАП в моче
Гистохимически было установлено, что аминопептидаза в почках локализована в цитоплазме клеток ближе к просвету проксимального канальца. Доказано, что она находится в микросомной фракции. Щелочная фосфатаза в почечной ткани локализована также в проксимальном канальце, вследствие чего при клеточных повреждениях оба энзима легко попадают в мочу. В норме лейцинаминопептидаза и щелочная фосфатаза почти не проникают через клубочки. […]
Отсутствие галактокиназы
Врожденное заболевание, являющееся вариантом галактоземии, выделение которого стало возможным только в 1965 г. Таких случаев описано мало. Дефект локализован в первой фазе обмена галактозы, а именно в фосфорилировании галактозы в галактозо-1-фосфат под действием галактокиназы, которая отсутствует при этом заболевании. В тканях накапливается галактоза-1-фосфат и галактит. Последний может быть причиной возникновения катаракты. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному […]
Рентгенологическая картина
При тяжелом поражении новорожденного большинство или часть костей рентгенографически не определяются вследствие их малой минерализации. В других случаях тени видимых костей показывают, что они недоразвиты и еще слабо минерализованы, а некоторые из длинных трубчатых костей имеют инфракции, переломы или угловые искривления. В метафизарных краях этих костей могут определяться широкие зоны просветления, иногда пестрые, с нежными […]