У 36-часового зародыша желточных гранул и вакуолей в энтодермальных клетках, как и в клетках других зачатков (за исключением желточной энтодермы, успевающей к этому времени дифференцироваться в ягелточный эпителий), совсем не сохраняется. Вакуолей остается заметно меньше, чем на предыдущей стадии. К концу вторых суток насиживания (48 часов инкубации) пластинка кишечной энтодермы делается еще более тонкой; ее клетки еще сильнее распластываются. В периферических (внезародышевых) частях кишечной энтодермы толщина пласта не превышает в области ядер 5-7 р, а в промежутках между ними -3-4 р. В более центральных частях зародышевого диска (в собственно зародышевой энтодерме) клетки остаются менее уплощенными, имеют косое направление, тем более приближающееся к горизонтальному (т. е. параллельному плоскости пласта), чем более тонок и растянут сам энтодермальный пласт. Его клетки, таким образом, черепицеобразно налегают друг на друга своими краями. Митотических фигур в клетках энтодермы на этой стадии, как правило, наблюдается очень мало. Ядра принимают более удлиненную, вытянутую в плоскости всей пластинки форму и далеко отстоят друг от друга. Такое строение пластинка кишечной энтодермы имеет, однако, не на всем своем протяжении. Дело в том, что конец вторых суток в развитии куриного зародыша характеризуется, как известно, появлением аксиального выгиба пластинки кишечной энтодермы — кишечного желобка и началом замыкания его (с переднего, а затем и заднего конца зародыша) в кишечную трубку.
читать далее
Темпы траты желточных включений
Признание дивергенции как основного закона эмбрионального гистогенеза и тканевой эволюции (в полном соответствии с установленными Дарвином закономерностями эволюции организмов) с логической неизбежностью приводит к признанию естественной, генетической системы тканей (Н. Г. Хлопин, 1940а, 1943а, 1946). Морфофизиологическая классификация тканевых структур, господствующая в гистологии со времен Лейдига — Келликера и теоретически обоснованная А. А. Заварзиным (1934, 1941), […]
Тирозиноз
За первым клиническим и биохимическим описанием болезни в 1956 и 1957 гг. последовало множество других сообщений; к настоящему времени описано более 100 больных. Самые важные биохимические отклонения связаны с нарушениями в обмене тирозина и метионина. С мочой выделяются большие количества р-оксивенилмо-лочной кислоты и р-оксифенилпировиноградной кислоты и меньшие р-оксифенилуксусной кислоты и тирозина. Гипертирозинурия сильно выражена, постоянна, […]
Семейный дефицит лецитинхолестеролацилтрансферазы
Заболевание описано Norum и соавт. в нескольких скандинавских семьях. Клиническая картина состоит из 4 синдромов: гиперлипидемия, потемнение роговицы, анемия и протеинурия. Начинается в раннем детском возрасте, до зрелого возраста последовательно возникают следующие синдромы: липемия, протеинурия, корнеальные инфильтрации, анемия. Потемнение роговицы связано с диссеминированными множественными инфильтратами во всех слоях стромы. Анемия является нормохромной с множеством таргентных […]