Известно, что пища, богатая углеводами, замедляет метаболизм лекарственных препаратов, а белковая диета ускоряет окисление лекарств. Кроме того, скорость метаболизма одного препарата может возрастать при совместном применении другого за счет индукции печеночных ферментов. Ферменты эндоплазматической сети могут индуцироваться препаратами типа фенобарбитала, и, наоборот, их активность может угнетаться за счет действия конкурентных или неконкурентных механизмов. Метаболические процессы II фазы у различных индивидуумов также могут значительно отличаться, генетические причины при этом играют важную роль. Например, изониазид инактивируется в печени путем ацетилирования с участием фермента N-ацетил-трансферазы, и этот процесс отличается генетическим полиморфизмом. Среди любой группы населения можно выделить две категории людей: тех, чей организм быстро ацетилирует препараты типа пзониазида, сульфаниламидов и гидралазина, и тех, чей организм медленно ацетилирует эти препараты. Лица с медленной скоростью ацетилирования преобладают среди белой расы, они более подвержены периферическим невритам под действием пзониазида, чем лица с высокой скоростью ацетилирования этого препарата. Другие препараты ацетилируются той же ферментной системой, поэтому лица с медленной скоростью ацетилирования более подвержены развитию синдрома системной красной волчанки под действием гидралазина. Кроме того, у данной категории лиц более вероятно проявление побочных эффектов новокапнампда, дапсона (диафенилсульфон), фенелзина. Обычно считают, что-причиной побочных эффектов являются только неизмененные молекулы препарата, тем не менее некоторые метаболиты лекарственных средств, особенно ковалентно связанные с макромолекулами организма, также могут быть источником побочных эффектов. Поэтому при усилении метаболизма препарата не только увеличивается скорость его выведения из организма, но может также увеличиваться образование токсичных метаболитов, вызывающих побочные реакции.
читать далее
Последовательность в образовании ворсинок
Наконец, третий тип гистогенетических рекапитуляции состоит в том, что отдельная клетка (или вообще тканевой элемент) в процессе своей дифференцировки повторяет этапы, пройденные этим элементом в филогистогенезе. В применении к клеткам это можно было бы назвать «цитогенетической рекапитуляцией»; однако в ту же группу должны быть отнесены и случаи, касающиеся неклеточных элементов, например поперечнополосатого симпластического мышечного волокна […]
Надставки конечных стадий
Путем анаболии, несомненно, происходила и эволюция многих синтетических процессов в клетке. Например, прежде чем в составе протоплазмы появились нуклеиновые кислоты, должны были возникать сначала простые, а затем и более сложные их предшественники. Возникновение полинуклеотидов явилось надставкой, последовавшей за появлением отдельных нуклеотидов. Несомненно также, что многие надставки новых и новых синтетических процессов были связаны с появлением […]
Полная организация гематомы
Перестройка окончательной (дефинитивной) мозоли продолжается месяцы и даже годы. Она заключается в том, что первоначально возникшая грубопучковая кость предварительной мозоли (и хрящевые островки, когда они образуются) рассасывается и замещается пластинчатыми костными структурами. При этом меняется вся архитектоника мозоли, так как новые костные структуры возникают в полном соответствии с условиями механической нагрузки на кость (все части […]