Печень занимает центральное место в обмене веществ и отличается исключительно высоким содержанием энзимов. В гепатоците образуется желчь с ее специфическими составными. В нем происходят почти все процессы обмена веществ, гликогеносинтез из поступающих углеводов, распад гликогена до глюкозы, синтез глюкозы из жиров и аминокислот (неоглюкогенез). Печень играет основную роль и в обмене белков: синтез сывороточных альбуминов, фибриногена и протромбина, а также и распад аминокислот (дезаминирование) и образование мочевины. В печени происходит превращение насыщенных жирных кислот в ненасыщенные (десатурация), а также и образование кетоновых тел посредством р-окисления (кетогенез). В ней образуются и жиры, а также холестерин и ряд фосфолипидов. Печень играет важную роль в превращении несвязанного билирубина в связанный. Важно ее участие и в сложном обмене порфиринов и нуклеопротеидов. Печень также активно участвует и в обмене воды, минеральных веществ и витаминов. Для некоторых из них она является органом-депо, а для других — основным местом синтеза (витамины А, К и др.) Обезвреживание всех вредных веществ экзогенного и эндогенного происхождения осуществляется печенью путем их связывания, экскреции или фиксации. Печень выполняет и важную кроветворную и кровесвертывающую функции, вырабатывая множество основных веществ, участвующих в процессе свертывания крови типа фибриногена, протромбина, гепарина, проакцелерина, проконвертина, антитромбина II, IV, V. Благодаря интенсивности метаболических процессов и выделению большого количества тепловой энергии печень играет важную роль и в терморегуляции организма. Энзимные нарушения, затрагивающие кроветворную, желчеобразующую и экскреторную функции печени, а также и пигментный, и порфириновый обмен, описаны в других монографиях. Здесь будут рассмотрены преимущественно энзимные нарушения, затрагивающие углеводный, белковый и жировой обмен при наиболее распространенных печеночных заболеваниях: остром гепатите, хроническом гепатите и циррозе печени, токсическом гепатите, холелитиазе, заболеваниях желчных путей.
читать далее
Превращение нейробласта в нейрон
Hamburger и Levi-Montalcini (1949) прилагают термин «нейробласт» к клетке, в которой синтез новых специфических составных частей еще прогрессирует. Когда же этот процесс закончен и дальнейший метаболизм направлен лишь на репродукцию уже имеющихся частей и качеств (иначе говоря — рост), клетка рассматривается ими как нейрон. По мнению Hess (1957), многое следует узнать о физико-химической дифференцировке и […]
Механизм устойчивой проводимости
Многие фотопроводящие материалы после освещения не сразу достигают исходного значения темновой проводимости. В некоторых фотопроводниках спад фотовозбужденной проводимости до равновесной темновой происходит очень быстро. В других, например в некоторых люминофорах, этот спад может быть очень медленным. Устойчивая проводимость существует только при наличии мелких ловушек. Поэтому фотопроводящие материалы должны содержать много таких ловушек. Электроны, освобождаемые при […]
Активность альдолазы
Активность альдолазы может повышаться и при закупорке желчного протока при желчно-каменной болезни или раке, но ее величины намного ниже, чем у больных с вирусным гепатитом. Интересны исследования Мансуровой по определению активности альдолазы в сыворотке и печени у больных вирусным гепатитом. Она установила сравнительно низкие или средневысокие величины альдолазы в ткани печени, тогда как в сыворотке […]