Если больной с недиагпостированным ранее диабетом поступает в больницу в состоянии комы, то можно предположить, что в течение многих дней или недель больной, его семья или врач наблюдали прогрессирование жажды, полиурии и недомогания, недооценивали или неправильно интерпретировали эти симптомы. Если у больных диабетом, получающих лечение, кома может развиться быстро, в течение 12 ч, то в случаях недиагностированного диабета такого никогда не бывает. Запоздалую диагностику в таких случаях можно объяснить двумя причинами: не собранным вовремя анамнезом или не сделанным анализом мочи. Таким образом, качественное медицинское обслуживание в состоянии предотвратить развитие тяжелого состояния у больных, впервые обращающихся с симптомами диабета. Патогенез диабетической комы, где приведены основные клинические симптомы и механизмы их возникновения. Основной причиной заболевания является недостаток инсулина. Он приводит к гипергликемии, дегидратации, потере электролитов, кетозу, ацидозу и коме. Диабетическая кома встречается нередко. За год в Больницу Королевского университета в Лондоне поступают около 40 больных с диабетической комой. Среди больных диабетом приблизительно 1 из 100 больных за год поступает с диабетической комой. Эта цифра — общая для всех больных, среди молодых инсулинозависимых больных кома наблюдается значительно чаще, чем у больных пожилого возраста, но в любом возрасте вероятность комы сохраняется. Один из 3 больных с ювенильным диабетом хотя бы раз был в состоянии диабетической комы, а среди больных с диагнозом диабета, установленным в возрасте старше 50 лет, в коме был только 1 из 50 больных. Хотя эти цифры показывают, что у больных с диагнозом, установленным в зрелом возрасте, риск развития комы небольшой, все же полностью исключить ее вероятность нельзя.
читать далее
Уровень гемоглобина
В частности, у больных с сердечной недостаточностью нельзя дожидаться, пока уровень гемоглобина достигнет нормальных цифр в результате лечения железом или витамином Bi2. В этих случаях показано переливание крови. Кровь переливают в виде эритроцитарной массы, каждую дозу вводят в течение 6 ч, перед каждым переливанием крови внутривенно вводят 40 мг фуросемида (никогда нельзя смешивать фуросемид с […]
Патологическая анатомия
При глютеновой энтеропатии изменения встречаются в основном в тощей кишке. При макроскопическом исследовании слизистая оболочка выглядит гладкой, лишенной ворсин. Гистологически преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишке определяется субтотальная тРофия слизистой оболочки. Энтероциты кубические или плоские на открытой просвет кишечника части ворсин. Их число значительно снижено. Либеркючени Крипты Удлинены, толщина железистого слоя увеличена вследствие увели-ия числа […]
Понятие «специфическая» дифференциация
У раннего зародыша позвоночного, по А. А. Заварзину, «имеются все основные эмбриональные зачатки, но нет ни одной ткани» (здесь опять-таки оставлены в стороне рано специализирующиеся ткани провизорных, так называемых «внезародышевых», органов; имеются в виду только зачатки будущих дефинитивных органов и тканей). Позднее «в эмбриональных зачатках начинают развиваться характерные функциональные структуры. Начинается гистологическая дифференцировка. Появляются ткани» […]