Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) считают одним из наиболее опасных неотложных состояний. Причиной синдрома ДВС могут быть различные факторы. Патогенез ДВС включает в себя ряд механизмов, в том числе: запуск свертывания за счет проникновения тканевых факторов в кровеносное русло при травме; агрегацию тромбоцитов, вызванную бактериями, вирусами или иммунными комплексами; повреждения эндотелия, например, при распространенных васкулитах. Диагностика. Синдром ДВС следует заподозрить в случаях, когда на фоне состояний, развивается необычная кровоточивость. Могут возникать кровоизлияния в кожу, слизистые, также кровотечения из области хирургической травмы или места венесекции. Часто наблюдается полное несвертывание крови. Диагноз можно подтвердить с помощью ряда лабораторных экспресс-тестов. Диагностика основана на выявлении потребления факторов свертывания и повышенного фибринолиза. Количество тромбоцитов обычно уменьшено, увеличивается протромбиновое, тромбиновое, частичное тромбопластиновое время, снижаются титр и концентрация фибриногена. Доказательством фибринолиза является присутствие в кровеносном русле фибриновых комплексов и продуктов деградации фибрина. При синдроме ДВС необходимо быстрое принятие мер. После забора крови для лабораторных исследований, не дожидаясь их результатов, начинают лечение. Наиболее важным компонентом лечения является устранение причины, вызвавшей синдром ДВС. Чаще всего такой причиной является грамотрицательная септицемия. В этих случаях немедленно начинают антибиотикотерапию, как указано. При отслойке плаценты или наличии мертвого плода следует как можно скорее опорожнить матку.
читать далее
Накопленный клинический опыт
Кортизон (11-дигпдро-17-оксикортпкостерон-21-ацетат) следует применять со значительно большей осторожностью, в основном при показаниях, сходных с принятыми в отношении АКТГ, в частности при экссудативных плевритах. Он иногда может вызвать обострение процесса. Кортизон для внутримышечного введения выпускают во флаконах по 5 и 10 мл суспензии, содержащей в 1 мл 25 мг препарата. Суточная доза от 25 до 50 […]
Декомпенсация гипертрофических структур
Иногда удавалось наблюдать формирование артерио-венозных анастомозов. Нередко в легочных артериях вместе с гипертрофией циркулярного и появлением продольного мышечного слоя происходила мультипликация эластических мембран. В артериолах на уровне респираторных бронхиол появлялась дополнительная эластическая мембрана кнаружи от мышечного слоя, что свидетельствовало о перестройке их в артерии. При декомпенсации в стенках сосудов возникал миоэластофиброз и затем тотальный склероз. […]
Казеозно-некротическая зона
В зоне казеозного некроза туберкулом с помощью использованных нами методов выявить кислых в не удавалось, они обнаруживались в тех случаях, когда происходило врастание соединительной ткани от капсулы в зону некроза. Объект морфологического исследования в этой группе — бронхи, начиная с сегментарных генераций. Сегментарные бронхи исследованы у шести человек. У одного больного был лишь отек слизистого […]