Причины, обусловливающие атипичную дифференциацию эмбриональных зачатков и тканей, коренятся, таким образом, в закономерностях нормального гистогенеза. Именно зависимость нормального эмбрионального гистогенеза от определенной слояшой совокупности причинных факторов и условий развития приводит к тому, что при отсутствии какого-либо из необходимых факторов или, наоборот, при действии необычного фактора развитие тканевого зачатка отклоняется от нормы и возникает аномальная структура или атипическое соотношение нормальных структур. Подробное рассмотрение форм патологически измененного гистогенеза не входит в задачу этой книги, так как составляет предмет особого направления исследований — патологической эмбриологии й патологической гистологии. Здесь будет лишь вкратце рассмотрено отношение основных типов гистогенетических аномалий к процессам нормального гистогенеза и обусловливающим его причинным факторам. Не всегда такое отношение может быть с ясностью установлено: для этого мы зачастую не располагаем достаточной информацией о хромосомных нарушениях, биохимических сдвигах в обмене веществ и т. д. В особенности это относится к первой из перечисленных выше групп гистогенетических аномалий, которую мы обозначили как аномалии преимущественно обменного характера, поначалу без отчетливых анатомически и гистологически выраженных нарушений (эмбриопатии в узком смысле слова, фетопатии). В качестве примера можно привести некоторые формы врояедепных миопатий (прогрессивная миодистрофия). Что является в этом случае первичным: какие-либо не установленные пока изменения генетического аппарата, или нарушения нормальных биохимических условий внутриутробного развития, или, наконец, какие-то дефекты в развитии нервной системы зародыша и иннервации мышечных волокон?
читать далее
Углубленное изучение биохимических и иммунологических механизмов побочных лекарственных реакций
Иногда причиной побочной реакции является образование необычного метаболита распространенного лекарственного средства. Так, у двух членов одной семь в Шотландии описано развитие метгемоглобинемии после приема фенацетина, причиной осложнения явилось образование незначительного количества атипичного продукта метаболизма препарата. Углубленное изучение биохимических и иммунологических механизмов побочных лекарственных реакций помогло в ряде случаев выявить причины реакций типа В. В этих […]
Энзимные нарушения при токсических гепатитах
Вследствие особенностей своего анатомического положения и функционального предназначения печень подвержена повреждению различными лекарственными и химическими веществами. Поражение органа может зависеть от связывания яда и детоксикации, гиперчувствительности к данному соединению или к гемолитическим веществам, вызывающим ишемию и ограничение экскреторной функции печеночных клеток. Поражение печени зависит от силы и количества токсина или яда и пути их поступления. […]
Патологическая анатомия
Патологическая анатомия. При лапароскопии определяется слегка увеличенная печень с гладкой поверхностью синевато-черного или шоколадного цвета, обусловленного накоплением пигмента в печеночных клетках. Это золотисто-коричневатые зерна околоядерной локализации, напоминающие липофусциновые отложения. Электронно-микроскопические изменения захватывают и митохондрии (миелиновая дегенерация). ЛизосОмы увеличены в количестве и размерах, с преобладанием вторичных лизосом (цитолизом), в которых локализуется отлагающийся пигмент. Клиническая картина. Заболевание […]