В эмбриональном развитии нервной системы широко распространены явления рекапитуляции анцестральных признаков. Наиболее известны рекапитуляции чисто анатомического (органного) характера, такие, как формирование нервной трубки из нервной пластинки, прогибающейся в желобок и замыкающейся в трубку (ср. желобковидпый мозг взрослых кишечнодышащих, у некоторых форм частично замкнутый в трубку); более позднее возникновение пузырей головного мозга по сравнению с закладкой спинного; возникновение и в онтогенезе, и в филогенезе извилистой поверхности коры полушарий большого мозга из гладкой у высших млекопитающих и т. д. Большое количество ценных примеров этого рода приведено в статье Л. Я. Пинеса (1947). Здесь же рассматриваются только гистогенетические аспекты проблемы рекапитуляции в развитии нервной системы, значительно менее освещенные в литературе. Ряд примеров рекапитуляции при гистогенезе нервной системы приводит А. В. Румянцев (1958). Показав, что эволюция межнейронных отношений в спинном мозге позвоночных происходит главным образом путем надставок конечных стадий (анаболии), он, в соответствии с положением А. Н. Северцова о наиболее частой встречаемости рекапитуляции при эволюции по способу анаболии, полагает, что в индивидуальном развитии млекопитающих воспроизводятся эти же этапы дифференцировки собственного аппарата спинного мозга и двусторонних связей спинного мозга с головным. По поводу этих фактов А. В. Румянцев справедливо замечает, что закономерности тканевой и «органоидной» (органной) эволюции в данном случае совпадают. В приводимых им примерах имеем дело скорее с микроанатомическими, чем с собственно гистологическими, признаками.
читать далее
Гистогенез нервной трубки
Некоторые округлившиеся во время митоза клетки, расположенные у просвета нервной трубки, развивая в своей цитоплазме ней-рофибриллы, дифференцируются в «ранние аполярные нейробласты», еще лишенные отростков. Затем эти нейробласты смещаются к периферическим частям нервной трубки, вытягиваясь в направлении движения и приобретая, таким образом, биполярную форму. Однако оба отростка этих клеток — как обращенный к просвету, так и […]
II тип гликогеноза (лизосомный гликозидазный дефект, болезнь ромре)
При второй форме гликогеноза, имеющей самое неблагоприятное течение, энзимный дефект сводится к отсутствию лизосомной сс-1,4-глюкозидазы. Патогенез. Энзимный дефект обусловлен отсутствием лизосомной а — 1,4-глюкозидазы (кислой мальтазы). Количество гликогена в цитоплазме печеночных клеток нормальное, но их лизосомы чрезмерно переполнены гликогеном. После смерти гликоген из плазмы исчезает, но лизосомный гликоген остается. Последний факт говорит в пользу гипотезы […]
Метаплазия
На фоне всех этих фактов и с учетом хорошо известного в сравнительной гистологии огромного многообразия приспособительных клеточных и тканевых структур в масштабах животного мира представляется не столь уж справедливым утверждение Nicholson (1926) о том, что «долг патологов показать биологам, что они никогда не оценят адаптивности, обнаруживаемой клетками высших животных… пока они не обратят внимания на […]