Аномалии развития могут быть подразделены на наследственные, обусловленные стойким нарушением хромосомного аппарата, возникающим чаще всего в процессе гаметогенеза или, реже, у зиготы, и не передающиеся по наследству, обусловленные действием повреждающих агентов на более поздних стадиях развития зародыша. Такую оговорку приходится делать потому, что в основе любого ненаследственного изменения организма лежит не только действие некоторого внешнего агента, но обязательно и наследственное основание организма. Между наследственными и ненаследственными аномалиями развития нет принципиальной разницы и резкой границы. Как те, так и другие имеют своим источником действие внешнего повреждающего агента на развивающийся организм, обладающий определенными видовыми и индивидуальными особенностями и, в том числе, определенной нормой реакции. Однако в случае наследственных изменений стойко повреждается хромосомный аппарат всех клеток зародыша, поскольку повреждающий агент подействовал рано, на стадии гамет или зиготы, от хромосом которых преемственно возникают хромосомы всех последующих клеточных поколений зародыша. Эти хромосомные нарушения передаются и половым клеткам развивающегося организма, и, если данная аномалия совместима с жизнью, развитием индивида и последующим его размножением, она при некоторых условиях может быть воспроизведена и у части индивидуумов следующего поколения.
читать далее
Гипофосфатазия
Гипофосфатазия выделена как нозологическая единица Rathbun в 1948 г. Вклад в более полное ее изучение сделали Sobel и соавт., Neuhauser, Currarino, Schlesinger и соавт., Jaffe и др. Engfeldt, Zetterstrom описали случай osteodysme-tamorphosis fetalis. Гипофосфатазия встречается редко. По данным Fraser, на 100 000 живорожденных приходится один случай. Причиной заболевания является врожденный генотипический дефект в образовании энзима […]
Род аномалий
Для всех позвоночных, кроме млекопитающих, с большой точностью экспериментально доказано происхождение хроматофоров из ганглиозной пластинки (см., например, Г. В. Лопашов, 1945, 1947). Нет серьезных оснований предполагать, что у млекопитающих пигментные клетки должны почему-то иметь иной источник развития. Поэтому можно с достаточной долей уверенности принять точку зрения Masson (1948) и других авторов, относящих клетки «родимых пятен» […]
Анлизируемые наблюдения
Поражение дренирующих ветвей нарушало очищение абсцесса и способствовало прогрессированию заболевания. В воспалительный процесс вовлекались бронхи, сосуды, окружающая легочная ткань, т. е. возникала хроническая пневмония со значительной воспалительно-склеротической деформацией легкого (третья группа). А. И. Струков и И. М. Кодолова (1970) выделили два пути развития хронического воспалительного процесса в легком: бронхогенный и пневмониогенный. При бронхитических бронхоэктазах бронхогенный […]