Если при этом больной получает кислород, то цианоз у него может не возникнуть, но в крови прогрессирует накопление углекислоты. Дыхание обычно поверхностное или отсутствует вообще, пульс быстрый, артериальное давление вначале повышается, но затем наступает гипоксическое угнетение кровообращения и остановка сердца. Лечение начинают с искусственного дыхания изо рта в рот. Затем продолжают искусственное дыхание кислородом, выдвинув вперед нижнюю челюсть, с помощью лицевой маски и дыхательного мешка, с частотой 20 в 1 мин. Если у больного не восстанавливается самостоятельное дыхание, необходима интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Апноэ. Обычно апноэ после операции возникает на почве центрального угнетения дыхания или же за счет сохранения нервно-мышечной блокады. Премедикация и тиопентал-натрий вызывают угнетение дыхательного центра, а сукцинилхолин, тубокурарин и галламин вызывают нервно-мышечную блокаду. Лечение апноэ зависит от его причины. После восстановления адекватного искусственного дыхания можно использовать стимуляцию периферического нерва для дифференцирования центральных и периферических механизмов апноэ. В последнем случае стимуляция локтевого нерва в бороздке головки локтевой кости не вызовет сокращения мышц кисти. В случаях, когда после введения недеполяризующих миорелаксантов, таких как тубокурарин или галламин, не проводилась декураризация, можно ввести больному внутривенно 1 мг атропина, а через 5 мин 2,5-5,0 мг неостигмина (прозерин). При длительной миорелаксациц, вызванной деполяризующим средством сукцинилхолином, использовать эти препараты нельзя. Если после введения 50 мг сукцинилхолина апноэ продолжается более 60 мин, следует заподозрить у больного низкий уровень псевдохолинэстеразы и взять пробу крови для определения концентрации псевдохолинэстеразы. В этом случае лекарственное лечение не требуется, достаточно проводить ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания, обычно это занимает около 3 ч.
читать далее
Обширные туберкулезные лимфадениты
Говоря о казеозном лимфадените, необходимо иметь в виду не только изменения лимфатических узлов, но и всех элементов средостения, которые расположены вокруг пораженных лимфатических узлов (Александровский и др., 1936; Струков, 1948, 1959). Это подтверждается многими работами, где описываются различные осложнения со стороны органов средостения, вызванные туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, смертельные кровотечения при разрушении стенки сосудов туберкулезным […]
Болезнь Crigler — Najjar
Самое тяжелое поражение — нарушение глюкуронирующей функции печени — встречается при редком семейном заболевании, описанном Crigler и Najiar в 1952 г. под названием семейной негемолитической желтухи с ядерной желтухой. К настоящему времени описано около 40 лсучаев. Патобиохимия. Врожденный энзимный дефект глюкуронилтрансферазы является полным при типичных формах заболевания и, по всей вероятности, затрагивает все молекулярные формы […]
Клинический тест
Лабораторные исследования. Характерны анемия, гипопротеинемия, гиполипемия и нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Чаще встречается гипохромная (железодефицитная) и реже мегалобластическая анемия, вызванная недостатком фолиевой кислоты и витамина В12. У больных с гипохромной анемией исследования показывают пониженную абсорбцию меченого железа. Под влиянием диеты без глютена смягчается как железодефицитная, так и мегалоб-ластическая анемия. Количественные изменения в жировом метаболизме сопровождаются качественными […]