Ранняя преходящая лучевая мнелопатия возникает через 3- 4 мес после облучения высокими дозами. Она характеризуется симптомом Лермитта: сгибание шеи вызывает у больного чувство удара тока. Этот синдром проходит самостоятельно через несколько месяцев, не вызывая необратимых последствий. Прогрессирующая лучевая мнелопатия возникает через 15- 36 мес после облучения высокими дозами. Она сопровоящается симптомами полного или частичного перерыва спинного мозга на уровне облучения. Это состояние необратимо и прогрессирует до полной параплегии с утратой функции мочевого пузыря и кишечника. Лечение. Эффективной терапии не существует, поэтому при лечении следует во что бы то ни стало избегать передозировок. При облучении костного мозга на небольшом участке высокими дозами в поврежденном сегменте полностью исчезают нормобласты, миелобласты и мегакариоциты. Обычно это не оказывает существенного влияния на картину периферической крови, костный мозг на пораженном участке регенерирует через 4-6 мес. При облучении очень высокими дозами регенерации мозга не происходит, на этом месте развивается фиброз. При облучении значительного по величине сегмента костного мозга происходят такие же изменения, но они вызывают постепенное снижение количества зрелых клеток в периферической крови. В течение 2 нед развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Поскольку срок жизни эритроцитов довольно большой, явные признаки анемии иногда появляются только через несколько месяцев. Лечение. При умеренно выраженном угнетении функции костного мозга необходим лишь частый контроль формулы крови. При замедленном восстановлении кроветворения полезно назначить преднизолон по 10 мг через 8 ч. При тяжелом угнетении кроветворения больной должен быть немедленно госпитализирован.
читать далее
Экстрапирамидная мышечная ригидность
Больные умирают в течение нескольких недель от начала заболевания, остающегося при жизни этиологически нераспознанным. Эта форма клинического течения известна еще как абдоминальная форма. Чаще всего заболевание начинается медленно, постепенно развивается типичная симптоматика хронической формы, в клинической картине первоначально преобладают симптомы поражения экстрапирамидной нервной системы, после чего появляются более или менее выраженные признаки одновременного поражения печени […]
Превращение фибриногена
Вследствие больших сходств между упомянутыми выше двумя основными теориями о физиологическом ходе процессов свертывания кровии с учетом более новых данных их можно представить в Виде общей схемы. Из нее видно, что процесс свертывания крови управляется активаторными комплексами, обычно содержащими: 1) энзим, обозначенный на схеме курсивом (например, фактор IX, фактор X, неизвестный «тканевый фактор» и др.); […]
Блок обмена веществ
Отсутствие или сильное снижение активности энзима вызывает прерывание или замедление нормального хода данного пути обмена веществ, что называется блоком обмена веществ (метаболическим блоком). Например, на этапах А, Б, В и Г обмена веществ при врожденной энзимопатии, при которой отсутствует генетический код для синтеза энзима, превращающего В в Г, развивается блок обмена веществ. Следовательно, для постановки […]