Дегенерация и слущивание бронхиального эпителия в просвет компенсируется за счет пролпферативиых реакций, источником которых, по мнению большинства исследователей, служат базальные клетки эпителия (Rhodin, 1966; Blenkinsopp, 1968; Busutill e. a., 1976). Некоторые же (Carnevale-Ricci, 1964) считают, что базальные клетки не превращаются в расположенные более поверхностно эпителиальные клетки. Наиболее убедительны работы с использованием метода авторадиографии, которые показали, что из базальных клеток вначале образуются бокаловидные, а позднее реснитчатые клетки (Stockinger, 1970). Четкого представления о структурно-временной динамике эпителиальных клеток воздухоносных путей в процессе их физиологической и репаративной регенерации пока нет, есть данные лишь об отдельных этапах этого процесса. Вопросы физиологической и репаративной регенерации эпителия воздухоносных путей смыкаются с вопросами метаплазии и анаплазии эпителия, так как в основе всех этих процессов лежит базалыюклеточпая пролиферация (Вайль, 1950; Максимович и др., 1977). Метапластические изменения эпителия некоторыми авторами рассматриваются как потенциально предраковые состояния (Гаршин, 1939). Во многих экспериментальных моделях показано, что неоплазии и метаплазии предшествует гиперплазия базальных клеток, дифференцированные клетки (бокаловидные и реснитчатые) не обнаруживают тенденции к метаплазии, метаплазия начинается с пролиферации базальных клеток (Wong, Buck, 1971). Ценность ультраструктурного и морфометрического исследования состоит в возможности уловить самые ранние признаки, еще потенции, свидетельствующие о нарушении дифференцировки базальных клеток. В этом смысле подобные исследования смыкаются с работами по морфогенезу опухолей бронхов и других патологических состояний слизистой оболочки респираторного тракта. При выявлении плоскоклеточной метаплазии покровного бронхиального эпителия можно предположить, что воспалительный процесс, локализующийся в участке легкого, дренируемом этим бронхом, обречен на хроническое течение, так как в этом случае резко нарушены основные функции воздухопроводящего отдела: увлажнение слизистой оболочки, согревание воздуха и очищение дыхательных путей от экзогенных и эндогенных частиц.
читать далее
Механизм развития остеомиелита
Тромбоз служит причиной прогрессирующего некроза кости и образования секвестров. При недостаточной резистентности организма вместо локализованного нагноительного очага может развиться сепсис. Повышенная чувствительность к стафилококку, по мнению Ксипака и Неметка (Nemetk), остается и в дальнейшем, что может иметь значение в возникновении рецидива. Другими исследователями, наоборот, было доказано, что остеомиелит возникает в условиях относительного иммунитета (Графф, Шмидт […]
Эозинофильная гранулема
Макроскопически при операции в очаге поражения находят разрастания ткани, сходной с грануляционной. Микроскопически эти очаги содержат ретикулярные клетки, гистиоциты, крупные макрофаги, отдельные гигантские клетки, плазматические клетки и эозинофилы. Нередко имеется более или менее значительная примесь нейтрофильных лейкоцитов. Эозинофилы частью зрелые, частью типа эозинофильных миелоцитов. Они особенно обильны в ранних стадиях заболевания (Грин и Фарбер). Крупные […]
Первый тип гистогенетических рекапитуляции
Сюда же относятся очаги миелоидного кроветворения в селезенке и печени зародышей млекопитающих, рекапитулирующие соответственно печеночное и селезеночное кроветворение рыб и амфибий. Во всех этих случаях речь идет не о последовательных стадиях дифференцировки одной и той же ткани или клетки, а лишь о фило — и онтогенетической смене одних тканей другими в составе того же органа. […]