В результате чрезмерного возмещения объема крови при гиповолемическом шоке может возникнуть перегрузка сосудистого русла жидкостью с развитием отека легких. Это состояние не является показателем к использованию инотропных средств, вместо них в критических ситуациях и у больных с почечной недостаточностью применяют кровопускание, в менее срочных случаях — диуретики. При данном осложнении всем больным необходимо определенное время проводить управляемое дыхание с положительным давлением в дыхательных путях. Если трансфузии проводят под контролем ЦВД, гипергидратации избежать. Во время и после реанимации очень важно поддержание адекватной вентиляции легких. Обычно ИВЛ начинают с простейших методов изо рта в рот или изо рта в нос, затем производят эндотрахеальную интубацию и продолжают вручную вентиляцию легких. Искусственный вдох должен проводиться синхронно с усилием вдоха больного. Вначале легкие больного раздувают кислородом. Показания к проведению ИВЛ больному после реанимационных мероприятий: 1) неспособность больного поддержать показатели газового состава крови в соответствующих пределах; 2) длительный период шока перед реанимацией с вероятным развитием отека мозга; в этих случаях продолжают ИВЛ не менее 24 ч после реанимации, поддерживая газовый состав крови в пределах нормы; 3) истощение; больным в состоянии гиперкатаболизма и интоксикации, даже если их спонтанное дыхание кажется адекватным; у этих больных очень легко истощаются резервы дыхания и развивается гиперкапния. Физиологические особенности проведения ИВЛ с перемежающимся положительным давлением подробно описаны Nunn (1977). При ИВЛ внутригрудное давление всегда повышается, если не производится выдох с отрицательным, субатмосферным давлением; активный выдох с отрицательным давлением после реанимации обычно противопоказан, так как часто легочная ткань остается отечной с участками микроателектазов.
читать далее
II тип гликогеноза (лизосомный гликозидазный дефект, болезнь ромре)
При второй форме гликогеноза, имеющей самое неблагоприятное течение, энзимный дефект сводится к отсутствию лизосомной сс-1,4-глюкозидазы. Патогенез. Энзимный дефект обусловлен отсутствием лизосомной а — 1,4-глюкозидазы (кислой мальтазы). Количество гликогена в цитоплазме печеночных клеток нормальное, но их лизосомы чрезмерно переполнены гликогеном. После смерти гликоген из плазмы исчезает, но лизосомный гликоген остается. Последний факт говорит в пользу гипотезы […]
Первые исследователи
Исследования показали, что сдвиг электронов может быть увеличен, а сдвиг дырок может быть уменьшен соответствующим легированием аморфного селена. Это свойство очень важно для разработки высокочувствительных многослойных пластин селена. В работе обнаружено, что легирование аморфного селена железом приводит к заполнению электронных ловушек, обеспечивая, таким образом, довольно большой сдвиг электронов. При этом было предположено, что атомы мышьяка […]
Существующие в литературе попытки общей периодизации
Как убедительно показал Sauer (1935а) для нервной трубки зародышей свиньи и некоторых других животных, те самые стадии дифференциации, которые неоднократно описывались то как «синцитиаль-ные», то как «симпластические», при адекватной фиксации и окраске обнаруживают отчетливую и несомненную клеточную структуру, что ставит под сомнение и другие аналогичные описания раннего «симпластического периода» в дифференциации тканей (хрящевой, костной и […]