По сути дела, лишь смелой гипотезой оставалось в течение многих лет и определение Н. Г. Хлопиным (1949) детерминации как тканевой наследственности. В наше время положение существенно изменилось. Детерминация и ее следствие — дифференциация стали с полным основанием считаться одним из проявлений наследственности, деятельности генетического аппарата во взаимодействии с условиями развития. Потребовалось для отграничения этих явлений от явлений наследственности в общепринятом ранее понимании — видовой, индивидуальной и т. д. наследственности — введение нового понятия об эпигенетической или, как более удачно предложил обозначать П. Г. Светлов,- эпигеномной наследственности и изменчивости. Эти представления нашли разработку как в работах генетиков (Ю. М. Оленов, 1970, и др.), так и все более находят отражение в концепциях цитологов и гистологов. Наследственность организма в целом определяется всей полнотой информации зиготы и информации, заложенной во всех геномах всех клеток организма. Энигеномная наследственность определяется цитоплазматически обусловленным частичным блокированием или деблокированием наследственной информации, заложенной в клеточных ядрах данного комплекса клеток, например эмбрионального зачатка или ткани. Обсуждению понятия тканевой наследственности посвящен ряд страниц в книге Д. А. Бирюкова и В. П. Михайлова «Эволюционно-морфологические и физиологические основы советской медицины» (1967). В. П. Михайлов (стр. 89) определяет ткань как частную систему организма, состоящую из клеток с одинаковым образом реализуемой эпигеномной наследственностью. ?
читать далее
Узловатая эритема
Этиология узловатой эритемы связана с районом мира, где-живет больной. В Великобритании причиной узловатой эритемы чаще всего бывают респираторные инфекции, включая стрептококковые ангины, на втором месте — саркоидоз; туберкулез в. Англии довольно редок. На Среднем Западе США наиболее частой причиной бывает глубокий микоз, кокцидиомикоз. В странах, с эндемическими очагами лепры это заболевание встречается особенно часто. Для […]
Дефицит триозофосфатизомеразы
Дефект впервые был открыт A. Schneider и соавт.. Его патогенез до сих пор мало изучен, но, согласно теоретическим данным дефект должен приводить к 50% снижению гликолиза и к накоплению дигидроксиацетонфосфата. Это приводит к нарушению восстановления АТФ и НАД-Н2, что вызывает описанные нарушения «ионного насоса». При этом дефекте существуют определенные компенсаторные возможности пентозо-фосфатного шунта. Изоэнзимы и […]
Наследственное отсутствие фруктозо-1,6-дифосфатазы
Наследственная непереносимость фруктозы, связанная с отсутствием энзима фруктозо-1,6-дифосфатазы, является выделенным в последнее время заболеванием этой группы. Его частота еще не определена. Передается по аутосомно-рецессивному типу наследования. При этом энзимном дефекте фруктоза не может превратиться в глюкозу. Так как энзим активен в плане глюконеогенетического превращения аминокислот в глюкозу, то при его отсутствии блокирован и глюконеогенез и […]