Патологическая анатомия

При глютеновой энтеропатии изменения встречаются в основном в тощей кишке. При макроскопическом исследовании слизистая оболочка выглядит гладкой, лишенной ворсин. Гистологически преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишке определяется субтотальная тРофия слизистой оболочки. Энтероциты кубические или плоские на открытой просвет кишечника части ворсин. Их число значительно снижено. Либеркючени Крипты Удлинены, толщина железистого слоя увеличена вследствие увели-ия числа энтеробластов. Имеется выраженная лимфоидно-плазматическая инфильтрация lamina propria. Электронно-микроскопически энтероциты выглядят наиболее поврежденными в своей апикальной части — микроворсины малочисленны, коротки, деформированы, по нескольку исходят из одного корня. Терминальная сеть имеет неодинаковую плотность, вблизи нее наблюдается увеличение лизосом. Митохондрии, эндоплазматический ретикулум и ядра дегенеративно изменены. Аппарат Гольджи выглядит сохраненным. Клетки в зоне крипт чаще не изменены, но встречаются так называемые темные клетки. Клиническая картина. При врожденной глютеновой непереносимости заболевание проявляется вскоре после включения в пищу ребенка пшеничных или овсяных продуктов (муки, манной крупы, овсяных зерен и др.). У нас первым Братанов сообщил о детях с глютеновой непереносимостью, благополучно леченных безглюте-новой диетой, а Недкова-Братанова в 1965 г. сообщила о больных с приобретенной глютеновой непереносимостью. У взрослых больных, у которых чаще встречается приобретенная глютеновая непереносимость, характерный синдром целиакии постепенно наслаивается на фон другого основного заболевания пищеварительного тракта. У больного наблюдается плохой аппетит, тошнота и частая рвота. Особенно характерна диарея — обильные испражнения; вместо 50- 80 г в сутки у маленьких детей они достигают 300-500 г и более, а у взрослых — 1600 г и более. Они зловонные, пропитаны газами. Через определенное время испражнений может стать меньше.