Патогенез хронического бронхита

С угнетением секреции слизи связано нарушение иммуно-барьерной функции эпителия, устойчивость которой обеспечивается связью иммуноглобулинов с секреторным компонентом. Иммуноглобулины синтезируются плазматическими клетками собственного слоя, диффундируют в сторону просвета и фиксируются на поверхности эпителия с помощью секреторного компонента. Повреждение эпителия способствует повышенному проникновению различных антигенов из просвета в толщу слизистой оболочки, нарушению иммунологического гомсостаза и усилению миграции лимфондных клеток из собственного слоя через базальную мембрану в эпителиальный слой. В эпителии крупных бронхов у больных с хроническими процессами постоянно присутствуют лимфоциты, которые находятся посредством цитоплазматических выростов в тесном взаимодействии с цптоплазматическимп выростами эпителиальных клеток. Лимфоциты в норме присутствуют в слизистых оболочках человека и животных (Parks, 1961; F. vctt е. а., 1964; Darlington, Rogers, 1966; Toner, Ferguson, 1971) и, как показано, играют существенную роль в местных антигенных ответах. Лимфоциты вступают в прямой контакт с антигенами на поверхности, внутри эпителиального пласта и после этого могут возвращаться в собственно слизистый слой, контролируя иммунологический ответ определенной площади бронхиальной поверхности (Busuttil е. а., 1977). Так как слизистая оболочка респираторного тракта активно участвует в аллергических и гиперчувствительных состояниях, то лимфоциты слизистой оболочки включаются, вероятно, в такие иммунологические реакции. Несомненно, что в развитии воспалительных заболеваний легких значительную роль играют иммунные реакции (Войкова и др., 1975; Серов, 1975). Туберкулез считается классическим примером аллергии замедленного типа. Морфологические исследования резецированных легких свидетельствуют об активном участии в реакциях воспаления различных типов иммунокомпстентпых клеток и, в первую очередь, лимфоцитов. Эти данные подтверждаются экспериментальными исследованиями по моделированию туберкулезного воспаления (Пузик, 1966; Пузик и др., 1973).