Патогенез респираторных заболеваний

Патологическая анатомия бронхита подробно описана А. Т. Хазановым (1947, 1965), И. М. Кодоловой (1950, 1965), И. К. Есиповой (1956, 19756, 1976), Н. С. Освальдом (1963), А. И. Струковым и И. М. Кодоловой (1970), Н. Спенсер (Spenser, 1962). Большинство патологоанатомических исследований подтверждает ведущую роль хронического бронхита в развитии хронических воспалительных заболеваний легких. И. К — Есипова (1976) обращает внимание на правомочность применения термина хронический бронхит в нозологическом аспекте лишь при системном поражении бронхов обоих легких. Патологическая анатомия хронических бронхитов многообразна, отмечается вовлечение в процесс всех структурных элементов стенки бронха. Детально описываются секреторные элементы (Яхница, 1967), нарушение функции которых является одним из ранних симптомов болезни. Большое значение в развитии бронхитов и бронхоэктазов имеют изменения нервных волокон и интрамуральных ганглиев (Хазанов, 1947; Кодолова, 1965). Для изучения роли механизмов нервной регуляции легких в развитии патологических процессов используются экспериментальные модели (Коган, Островерхое, 1971). Обращается внимание на то, что разные анатомические особенности бронхов также оказывают влияние на степень и характер бронхита (Струков, Кодолова, 1970; Углов, Кокосов, 1972). Много трудностей встречается при попытке объяснить морфогенез различных видов деформаций бронхов от диффузных незначительных расширений до бронхиальных кист. Большинство авторов рассматривают развитие бронхоэктазов как исход панбронхита с последующим вовлечением в процесс перибронхиальной ткани (Рубель, 1925; Пожариский, 1939; Кодолова, 1950; Есипова, 1956; Engel, 1947; Whitwell, 1952). При этом они придают большое значение в генезе бронхоэктазов воспалительному сужению и облитерации дистальных бронхиальных ветвей (Findley, Gracham, 1927; Reid, 1950; 1963; Kartagener, 1960).