Больная Т., 20 лет. В мае 1951 г. появились слабость, утомляемость, кашель с мокротой, пот, плохой аппетит, похудание. Контакт с больными туберкулезом отрицает. При рентгеноскопии в этот период легочные поля без патологических изменений, сердце со сглаженной талией Самочувствие продолжало ухудшаться. 15/VI 1951 г. температура поднялась до 39,5°, появилась резкая слабость и одышка. Диагностирован милиарный туберкулез легких, экссудативный перикардит, по поводу чего больная 23/VI была госпитализирована. Общее состояние при поступлении тяжелое: температура до 40°, бледность кожных покровов, кахексия, цианоз слизистых, акроцианоз, одышка (36 дыханий в минуту). Границы сердца расширены в обе стороны, поперечник сердца 20 см. Тоны глухие. В обоих легких на фоне жесткого дыхания большое количество мелкопузырчатых влажных хрипов и рассеянные сухие хрипы. В мокроте микобактерий туберкулеза в эластические волокна. Гемограмма: НЬ 52%, л. 8500, п. 7%, с. 68%, лимф. 20%, мон. 5%, РОЭ 46 мм в час. Рентгенограмма 23/VI: сердце увеличено во всех размерах, очертания тени четкие, поперечник его 18 см; тень средостения имеет форму фляги, характерную для экссудативных перикардитов; оба легочных поля равномерно усеяны мелкими (с булавочную головку) узелками. С первого дня пребывания в клинике начато лечение стрептомицином внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза в сутки. Одновременно проводилась оксигенотерапия. На 10-й день пребывания в клинике у больной появился менингеальный синдром. Исследование спинномозговой жидкости подтвердило диагноз туберкулезного менингита (белка 0,03%, цитоз 118 в 1 мм3, реакция Панди + + +, сахар 31 мг%). На следующий день лечение дополнено субокципитальным введением стрептомицина. Одновременно больная получала ПАСК. Несмотря на присоединение базилярного менингита, со стороны сердца и легких отмечено улучшение.
читать далее
Ингибирующие субстанции
При гипофосфатазии активность щелочной фосфатазы понижена. Заболевание семейное, врожденное. Характеризуется поражением скелета, почек (нефрокальциноз), гиперкальциемией, повышением содержания фосфоэтаноламина в моче и его повышенным почечным клиренсом. При эндемической нефропатии определяется нарушение резорбции некоторых аминокислот (пролина и др.) в канальцах, вероятнее всего энзимного характера, и повышение почечного клиренса тех же аминокислот. Богатство энзимов в почках создает известную […]
Внутриглазное кровоизлияние
Выраженность его может быть весьма различной: от небольшого кровоизлияния в области слепого пятна до полного пропитывания стекловидного тела кровью. Внутриглазное кровоизлияние может осложнять любое заболевание, сопровождающееся кровоточивостью. Среди них пролиферативная диабетическая ретинопатия, болезнь Из за (перифлебит вен сетчатки), серповидно-клеточная анемия, образование нового сосуда после тромбоза одной из ветвей. Менее острое развитие слепоты в одном глазу […]
Ложный сустав вследствие ущемления
Т. П. Виноградова считает наиболее удачной дополненную ею классификацию Магнуса: а) псевдартрозы на почве большого диастаза отломков; б) генуинные псевдартрозы, соответствующие щелевидным псевдартрозам по классификации Вира; в) недостаточное образование мозоли, зависящее от причин общего порядка; г) интерпозиционные псевдартрозы. А. А. Васильев и Г. Я. Эпштейн предлагают модификацию классификации Вира, выделяя в каждом разделе псевдартрозы с […]