Особенно отчетливо такие отверстия диаметром более 10 нм наблюдаются при микропиноцитозе и цитопемсисе в секретирующих железистых клетках, резорбирующих эпителиальные и все эндотелиальные и мезотелиальные клетки. Вблизи мембраны этих клеток находится множество везикул диаметром 20-100 нм, которые служат для выброса высокомолекулярных и коллоидных веществ. Подобным образом также в печеночных клетках плазмоспецифические энзимы и другие белки могут проходить через клеточную мембрану. От места их образования — рибосом — через цистерны эндоплазматического ретикулума с участием или без участия аппарата Гольджи они достигают близости клеточной мембраны и переходят в экстрацеллюлярное пространство. Несмотря на отсутствие непреложных доказательств механизма перехода клеточных энзимов в нормальную сыворотку, можно считать, что, вероятно, большее значение имеет не столько непрерывное отмирание клеток, сколько наступающие и в физиологических условиях изменения клеточной проницаемости. Границы между физиологическим и патологическим при этих изменениях неустойчивы и их определение — скорее вопрос количественной оценки. Взаимосвязь между различными фазами клеточного повреждения и выхода энзимов из клетки можно схематически представить следующим образом. 1. Обратимое клеточное повреждение или повреждение, позволяющее клеткам продолжительно поддерживать жизнеспособность: первичное нарушение обмена веществ; повышение синтеза энзимов; увеличенный обмен веществ через мембраны; «случайный» выход легкорастворимых энзимов. 2. Необратимое повреждение с нарастающим выпадением жизненно важных функций: снижение обмена веществ; уменьшение добычи энергии (ограничение синтеза энзимов); изменение функций пограничных мембран; нарастающий выход легко — и труднорастворимых энзимов; выброс частиц из клетки. 3. Срыв регуляции и организации клетки: гибель клетки; пассивная диффузия в направлении падения концентрации; уменьшающийся выход легко — и труднорастворимых энзимов. 4. Посмертное исчезновение структур: некроз; гетеролиз; уменьшающаяся пассивная диффузия труднорастворимых энзимов.
читать далее
Преждевременная дифференцировка
Дифференцировка желточного эпителия представляет результат эволюционного упрощения процесса дифференцировки кишечного эпителия (выпадение ряда промежуточных и отпадение конечных стадий), что не мешает ему иметь и ряд своеобразных черт (специализация, девиация), в частности иную величину и форму клеток, иной характер камбия (периферическая кольцевая зона, а не крипты, как в кишечном эпителии). Эта специализация выражается, между прочим, и […]
Факты эмбриологии и эмбрионального гистогенеза
Хорда не только отделяется от энтодермы в онтогенезе, но и в филогенезе произошла из специализированной части кишечника. У кишечнодышащих (Enteropneusta) нотохорд сохраняет связь с кишкой и во взрослом состоянии. Способность стенок гастральной полости давать опорные структуры с сильно вакуолизированными клетками широко распространена у кишечнополостных (А. А. Тихомиров, 1887). Хордоподобные структуры образует и кишечник некоторых турбеллярий […]
Клетки и ядра
Эпителий не проходит в своем развитии стадии истинного синцития (или симпласта). Однако все же необходимо отметить различия в степени отчетливости клеточных границ на разных стадиях, отражающие какие-то изменения в способе взаимосвязи клеток. Аналогичные изменения имеют место и при развитии кишечного эпителия у представителей других классов позвоночных, что согласно отмечается (хотя и по-разному интерпретируется) рядом авторов […]