Особенно отчетливо такие отверстия диаметром более 10 нм наблюдаются при микропиноцитозе и цитопемсисе в секретирующих железистых клетках, резорбирующих эпителиальные и все эндотелиальные и мезотелиальные клетки. Вблизи мембраны этих клеток находится множество везикул диаметром 20-100 нм, которые служат для выброса высокомолекулярных и коллоидных веществ. Подобным образом также в печеночных клетках плазмоспецифические энзимы и другие белки могут проходить через клеточную мембрану. От места их образования — рибосом — через цистерны эндоплазматического ретикулума с участием или без участия аппарата Гольджи они достигают близости клеточной мембраны и переходят в экстрацеллюлярное пространство. Несмотря на отсутствие непреложных доказательств механизма перехода клеточных энзимов в нормальную сыворотку, можно считать, что, вероятно, большее значение имеет не столько непрерывное отмирание клеток, сколько наступающие и в физиологических условиях изменения клеточной проницаемости. Границы между физиологическим и патологическим при этих изменениях неустойчивы и их определение — скорее вопрос количественной оценки. Взаимосвязь между различными фазами клеточного повреждения и выхода энзимов из клетки можно схематически представить следующим образом. 1. Обратимое клеточное повреждение или повреждение, позволяющее клеткам продолжительно поддерживать жизнеспособность: первичное нарушение обмена веществ; повышение синтеза энзимов; увеличенный обмен веществ через мембраны; «случайный» выход легкорастворимых энзимов. 2. Необратимое повреждение с нарастающим выпадением жизненно важных функций: снижение обмена веществ; уменьшение добычи энергии (ограничение синтеза энзимов); изменение функций пограничных мембран; нарастающий выход легко — и труднорастворимых энзимов; выброс частиц из клетки. 3. Срыв регуляции и организации клетки: гибель клетки; пассивная диффузия в направлении падения концентрации; уменьшающийся выход легко — и труднорастворимых энзимов. 4. Посмертное исчезновение структур: некроз; гетеролиз; уменьшающаяся пассивная диффузия труднорастворимых энзимов.
читать далее
Оксалоз (первичная гипероксалурия)
Posted on Author admin1
Заболевание связано с накоплением кристаллов оксаловой кисеты в почках, что приводит к смерти в молодом возрасте из-за их аренхиматозного поражения. Первый случай был описан в 1950 г., литиаз сопровождался отложением кристаллов и в дру-х органах. Известно около 100 случаев заболевания. При первичной гиперксалурии (классическая форма I тип оксалоза) увеличенное выделение оксалатов сопровождается усиленным выделением гликсаловой […]
Направление перестройки
Posted on Author admin1
В последней формируется вначале грубопучковая, а затем пластинчатая кость. Участки костных балок в краях перелома с некротизированными остеоцитами часто длительное время не подвергаются рассасыванию, несмотря на то, что в зоне регенеративных явлений спонгиозная пластинка претерпевает значительную перестройку, в частности происходит истончение или исчезновение старых костных балок. При расхождении концов отломков эпифизов между ними образуются пучки […]
Казеозно-некротическая зона
Posted on Author admin1
В зоне казеозного некроза туберкулом с помощью использованных нами методов выявить кислых в не удавалось, они обнаруживались в тех случаях, когда происходило врастание соединительной ткани от капсулы в зону некроза. Объект морфологического исследования в этой группе — бронхи, начиная с сегментарных генераций. Сегментарные бронхи исследованы у шести человек. У одного больного был лишь отек слизистого […]