Сообщается о повышенной активности пируваткиназы в сыворотке при инфаркте миокарда. Нормальная активность фермента в крови колеблется между 32 и 90 Е/мл. В остром периоде инфаркта миокарда (после вторых суток) у большей части больных обнаруживается повышенная активность церулоплазмина в крови одновременно с гиперкупремией. Их нормализация начинается к концу 2-3-й недели от возникновения инфаркта. Активность карбоангидразы повышена в тот же период у части больных. Повышенная активность церулоплазмина и карбоангидразы (ферментов с оксидазными свойствами) рассматривается как возможное звено сложной компенсаторной реакции организма на гипоксию. Снижение почечного кровотока в результате циркулярных нарушений при обширных инфарктах миокарда стимулирует секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом. У всех больных с инфарктом миокарда, обследованных Kedra и соавт., обнаруживается повышенная активность ренина в крови уже в первый день после инфаркта с максимальными величинами на третий день и нормализацией на 4-й неделе течения инфаркта. Большие величины активности ренина обнаруживаются при обширном инфаркте с осложнениями. В остром периоде инфаркта мииокарда создаются условия, приводящие к активированию кининовой системы в крови. Эти изменения наблюдаются уже в первые сутки после инфаркта. Количество брадикининогена (предшественника брадикинина) снижено у больных со 2-го до 6-го дня после инфаркта миокарда. Повышена активность калликреина — фермента, освобождающего кинины от их неактивных предшественников — ки-ниногенов. Уровень прекалликреина, как и ингибитора калликреина, понижен в некоторых случаях в 6-8 раз по сравнению с нормальными величинами. Максимальные изменения устанавливаются через 48 ч после возникновения инфаркта с постепенной нормализацией на 6-13-й день. Изучение кининовой системы при экспериментальном инфаркте у крыс приводит к аналогичным данным (5а). Введение антикоагулянтов и тромболитических агентов значительно более быстро нормализует изменения в кининовой системе.
читать далее
Интерес к гиперлипопротеинемиям
Posted on Author admin1
Интерес к гиперлипопротеинемиям непрерывно возрастает. Это обусловливается их относительно высокой частотой (от 5 до 12% населения). Частой является и гиперлипидемия при ожирении, исчезающая при снижении веса. Здесь мы рассмотрим только те гиперлипопротеинемий, при которых доказан энзимный дефект, лежащий в основе патобиохимического механизма заболевания, а именно гиперлипопротеинемия I типа (экзогенная гипертриглицеридемия, индуцированная жирами) и семейный дефицит […]
Альбинизм
Posted on Author admin1
Альбинизм известен очень давно, но тонкий механизм заболевания все еще недостаточно изучен. Биохимическое нарушение связано не с распадом тирозина, а с биосинтезом метанина из тирозина — отсутствием энзима тирозиназы, который в нормальных условиях содержится в меланосомах меланоцитов. Это заболевание представляет собой гетерогенную группу фенотипов. 1. С аутосомно-рецессивным наследованием (самым частым): тип 1 — с преимущественно […]
Захват зарядов
Posted on Author admin1
В этом случае захваченные заряды противоположного знака не будут притягиваться друг к другу и деполяризация, обусловленная освобождением из ловушек, будет замедлена. Таким способом внутренняя поляризация может быть сохранена на более продолжительное время. Конечно, возможна деполяризация освобожденных зарядов на электродах, но она будет происходить в основном в областях, прилегающих к электродам, т. е. там, где действует […]