Это состояние может быть вызвано избыточным внутривенным введением гипотонических растворов или эктопической секрецией антидиуретического гормона некоторыми опухолями (например, мелкоклеточным раком бронха). Симптомы водной интоксикации вызваны отеком мозга и проявляются в виде спутанности сознания, судорог и комы; периферические отеки встречаются редко. У больных наблюдаются гипонатриемия и снияевие осмоляльности плазмы. При прекращении приема жидкости обычно происходит спонтанное выздоровление; введение изотонического раствора хлорида натрия противопоказано. При симптомах гипергидратации, вызванных патологической секрецией антидиуретического гормона, определенный эффект может принести прием демеклоциклина по 400 мг через 8 ч. Этим термином определяют только состояния, при которых снижается общее содержание натрия в организме. Уменьшение концентрации натрия в плазме не обязательно отражает уменьшение его общего количества. Избыточное выделение натрия может происходить в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, с мочой (при нарушении функции канальцев почки) и с потом. Потери большого количества натрия из толстого кишечника обнаруживаются только при инфекционных кишечных заболеваниях. При обильном выделении пота прежде всего возникает дегидратация, но если она восполняется только приемом воды, то постепенно развивается недостаток ионов натрия. У больных кистозным фиброзом содержание натрия в поте повышено, поэтому они особенно подвержены гипонатриемическим состояниям. Если количество натрия в организме уменьшается, то уменьшается также и количество жидкости, которое может находиться во внеклеточном пространстве, из-за этого снижается артериальное давление и сердечный выброс. При уменьшении объема интерстициалвной жидкости снижается эластичность и тургор тканей, понижается внутриглазное давление.
читать далее
Цистиноз
Заболевание характеризуется отношением цистиновых кристаллов в тканях и уже в раннем детстве приводит к почечной недостаточности. Выделение цистина с мочой повышено на фоне генерализованной гипераминоацидурии. Характерные гексагональные цис-тиновые кристаллы накапливаются в ряде тканей и органов: в почках, печени, селезенке, костном мозге, конъюнктиве и др. Механизм накопления в тканях этой серосодержащей аминокислоты неизвестен. При электронно-микроскопическом исследовании […]
Энзимопатий желчно пигментного обмена
Успехи в изучении обмена желчных пигментов способствовали выяснению патогенеза и патобиохимии желтух. Создались возможности для построения приемлемой в настоящее время патогенетической классификации желтух транспортного типа, которой мы будем придерживаться в настоящем изложении. Обмен желчных пигментов, включает ряд этапов, подробно рассмотренных в ряде современных обзоров и моногоафий. Билирубин является нормальным продуктом распада гемоглобина. Этапы этого превращения […]
Постепенное восстановление структуры
В эксперименте удалось получить изменения, сходные с болезнью Пертеса, путем нарушения кровоснабжения головки бедра [М. С. Лавров, Нуссбаум (Nussbaum), Бергман (Bergmann) и др.]. Однако ценность этих экспериментов снижается вследствие того, что исследования производились в условиях, далеких от естественных. Нуссбаум, например, делал круговой разрез синовиальной оболочки верхнего эпифиза бедра, вследствие чего резко изменялось распределение функциональной нагрузки […]