Рассмотренные механизмы перехода клеточных энзимов в сыворотку в большой степени относятся и к энзимам другой основной группы. Экскреторные энзимы также переходят из образующих их клеток в сыворотку при нарушении мембранной проницаемости. При острых повреждениях они сильно увеличивают свою активность в сыворотке, тогда как при хронических повреждениях их синтез уменьшается и при новых обострениях активность в сыворотке остается нормальной или незначительно отклоняется. К этой группе достаточно условно при энзимной диагностике печеночно-желчных заболеваний прибавляется и группа энзимов, изменяющих свою активность в сыворотке при наличии холестаза. К ним относятся АФ, ЛАП, ГГТП, оказывающие свое действие на наружные пограничные поверхности и внутриклеточно. Существующее до сих пор представление, что АФ в сыворотке происходит главным образом из остеобластов и что ее колебание в сыворотке при холестазе обязано обрыву физиологического пути экскреции желчи, оказалось неверным. Элиминирование АФ из сыворотки ничем не отличается от такового клеточных энзимов и не ограничено ни при холестазе, ни при печеночных повреждениях. Существование специфической экскреторной функции гепатоцитов для АФ из сыворотки не подтвердилось. Оказалось, что активность АФ колеблется при холестазе и других печеночных заболеваниях не только в сыворотке, но и в печени. Следовательно, в сущности речь идет об усиленном биосинтезе энзима как выражении реакции гепатоцитов на определенные вредные агенты с одновременным увеличением перехода энзима в сыворотку. Такие изменения, однако, могут развиваться не только при холестазе, но и при других заболеваниях.
читать далее
Ограниченность случаев гистогенетической рекапитуляции
Ограниченность случаев гистогенетической рекапитуляции имеет, по мнению А. А. Заварзина, «очень глубокие причины, в основе которых лежат особенности закономерностей тканевой эволюции». «В самом деле, спрашивает он,-могут ли быть сколько-нибудь многочисленны примеры рекапитуляции в тканевых эмбриогистогенезах? Отрицательный ответ на этот вопрос вытекает уже из самого определения ткани как филогенетически обусловленной элементарной системы…». «Таким образом, ни в […]
Мукополисахаридоз типа IV (болезнь morquio — lamy)
Болезнь описана впервые Morquio в 1929 г., но только в 1961 г. было выяснено, что заболевание обусловливается дефектом энзима N-ацетилгексозамин-б-сульфатазы. Передается по аутосомно-рецес-сивному пути. Патогенез его заключается в накоплении кератана и хондроитин-сульфата в тканях. Это нарушение отражается на развитии тех органов и тканей, которые богаты кислыми мукополисахаридами (зона роста костей, роговица и др.) и где […]
Нарушение функции ресничек
К проявлениям патологического изменения мерцательных клеток Конрадова относит также и расширение апикальных микроворсинок. Подтверждением такой интерпретации, по мнению автора, служит то, что в клетках с расширенными Микроворсинками часто заметно изменены внутриклеточные цитоплазматические структуры. В таких клетках слегка расширены элементы эпдоплазматического ретикулума, митохондрии имеют просветленный матрикс и расширенные кристы, значительно увеличено количество осмиофильных телец, ограниченных мембраной. […]