Многочисленные мышечные пучки гипертрофированы, эластические волокна с явлениями гипертрофии и деструкции. В подэпителиальной зоне диффузная инфильтрация лимфогистиоцитарного характера и одиночные туберкулезные гранулемы. Туберкулезная гранулема обнаружена и в подслизистой оболочке. Концевые отделы желез заполнены секретом, стромз желез с явлениями склероза, здесь много тучных клеток. Заключение: в биоптате из стенки левого верхнедолевого бронха картина хронического специфического (туберкулезного) продуктивного воспаления с сохранением структуры покровного эпителия. Учитывая изменения, найденные в биоптате долевого бронха, можно предположить, что туберкулезный бронхит имеет диффузный характер и распространяется на все генерации левого верхнедолевого бронха; состояние воздухопроводящей функции этой доли в основном сохранено. В биоптатах, взятых из тканей вокруг нодуло-бронхиальных свищей, туберкулезное воспаление отсутствовало. Таким образом, туберкулез крупных бронхов и трахеи обнаружен почти у всех больных с фиброзно-кавернозиым туберкулезом и лишь у двух больных с другими формами, но в фазе инфильтрации и распада, т. е. по существу в этих случаях также формировались каверны. В нескольких наблюдениях мы имели возможность проследить динамику изменений в бронхах при проведении больным интенсивной терапии в условиях стационара. В этих случаях при лечебных бронхоскопиях производили повторные биопсии. Нами установлено, что сущность происходящих в процессе лечения изменений бронхов сводится к редукции экссудативной фазы и развитию продуктивных изменений со склерозированием стенки бронха. Количественный (морфометрический и стереометрический) анализ бронхиальных биопсий у больных туберкулезом легких проведен у 19 мужчин в возрасте от 30 до 50 лет (очаговый туберкулез-3, инфильтративио-пневмо-нический — 4, фиброзно-кавернозный-12).
читать далее
Агликогеноз
Заболевание описано в 1963 г. Lewis и представляет собой энзимопатию, которая приводит к недостаточности синтеза гликогена. При этой новой форме наследственной энзимопатий не только отсутствует накопление гликогена в печени, но, напротив, значительно снижено содержание гликогена в гепатоцитах. Патофизиологические нарушения наступают при голодании и при снижении уровня глюкозы в. крови. При состоянии голодания из-за отсутствия гликогена […]
Декомпенсация гипертрофических структур
Иногда удавалось наблюдать формирование артерио-венозных анастомозов. Нередко в легочных артериях вместе с гипертрофией циркулярного и появлением продольного мышечного слоя происходила мультипликация эластических мембран. В артериолах на уровне респираторных бронхиол появлялась дополнительная эластическая мембрана кнаружи от мышечного слоя, что свидетельствовало о перестройке их в артерии. При декомпенсации в стенках сосудов возникал миоэластофиброз и затем тотальный склероз. […]
Дифференцировка эпидермиса
Вначале в эмбриогенезе (как и на ранних этапах филогистогенеза) кишечный эпителий представлен однородными клетками, затем постепенно часть их дифференцируется в различных специальных направлениях, причем, например, бокаловидные клетки и в эволюции, и в эмбриогенезе появляются значительно раньше базальнозернистых. Последовательность в образовании ворсинок и крипт, также рекапитулирующая этапы филогенеза, относится в не меньшей мере к органогенетическим процессам, […]