В таких случаях и возникает экссудативное воспаление, экссудативный альвеолит с макрофагами, образованием фибрина и небольшим количеством полинуклеаров. Различают три вида воспалительного экссудата: 1) фибринозно-макрофагальный; 2) фибринозный; 3) экссудат с преобладанием полинуклеаров. По мере развития инфильтративно-пневмонических изменений в легком большая или меньшая часть экссудата подвергается творожистому некрозу. При этом фибрин теряет свою фибриллярную структуру, набухает и гомогенизируется. Равным образом утрачивают структуру клеточные элементы — клетки альвеолярного покрова и полинуклеары. Прогрессирующему некрозу более длительное время противостоят только эластические волокна. При неблагоприятном течении заболевания творожисто перерожденные массы подвергаются размягчению благодаря всасыванию воды и расплавлению по типу нагноительных процессов. Это происходит частично под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. В некоторых случаях в участках массивного казеоза наряду с размягчением наблюдается секвестрация. В образовавшихся полостях распада содержится огромное количество микобактерий туберкулеза. При благоприятном течении процесса наблюдается отграничение и превращение творожистого очага в сухой казеоз с образованием вокруг него капсулы. Нередко даже значительные очаги творожистого некроза, подвергавшиеся ранее расплавлению, в последнее десятилетие под влиянием современной химиотерапии отграничиваются и инкапсулируются с образованием так называемых туберкулом.
читать далее
Гиперальдостеронизм (синдром kohha)
Лечение. В случае выраженной гппокалиемии необходима ее срочная коррекция. Больным назначают антагонист альдостерона спиронолактон (альдактон) до 200 мг в сутки дробно. В начале лечения может потребоваться поддерживающая терапия препаратами калия, однако при данной патологии экзогенный калий очень быстро выводится из организма. Хороший лечебный эффект спиронолактона не является непосредственным подтверждением диагноза гиперальдостеронизма, поэтому требуется дальнейшее обследование […]
Энзимные изменениями атеросклерозе
При изучении патобиохимических корреляций при атеросклерозе определенное значение имеет исследование энзимов, связанных с метаболизмом липидов. К так называемому биохимическому или гуморальному синдрому при атеросклерозе относится и нарушенная активность «просветляющего фактора». Механизм просветления липемической плазмы был выяснен после работы Hahn. Внутривенное введение гепарина приводит к просветлению мутной плазмы после обильного приема жиров. Этот феномен наблюдается только […]
Нарушения водно-электролитного баланса
Это состояние может быть вызвано избыточным внутривенным введением гипотонических растворов или эктопической секрецией антидиуретического гормона некоторыми опухолями (например, мелкоклеточным раком бронха). Симптомы водной интоксикации вызваны отеком мозга и проявляются в виде спутанности сознания, судорог и комы; периферические отеки встречаются редко. У больных наблюдаются гипонатриемия и снияевие осмоляльности плазмы. При прекращении приема жидкости обычно происходит спонтанное […]