Другая, более распространенная гипотеза истолковывает глютеновую непереносимость в свете аллергических патогенетических механизмов. Допускается, что глютен или его метаболиты могут вызывать гиперергическую реакцию в слизистой оболочке тонкого кишечника. В подтверждение подобной возможности приводятся следующие непрямые доказательства: первоначально резко увеличивается мононуклеарная инфильтрация в lamina propria слизистой оболочки, а после этого возникают повреждения резорбтивных клеток; при обострении повышается титр антител к глиадину и протеинам пищи, а после исключения глютена из рациона титр антител понижается; отмечается благоприятная эволюция резорбтивных нарушений и изменений слизистой оболочки после назначения лечения глюкокортикоидами. При всем этом прямые доказательства иммунного характера патологических изменений отсутствуют. Rubin и соавт. (1962, цит. по 28) было доказано повреждение слизистой оболочки с развитием выраженной резорбтивной недостаточности у больных с клинической ремиссией, но пока неизвестно, каким образом осуществляется токсическое действие глютена. Глютеновая непереносимость встречается и в виде приобретенного состояния. Накопленный за последние годы опыт, в том числе и наш, показывает, что ряд факторов, долго действующих на слизистую оболочку кишечника (кишечные инфекции, паразитарные инвазии, недостаточное питание, пищевые интоксикации), может приводить к ее повреждению и к явлению непереносимости глютена. Продолжительное употребление антибиотиков широкого спектра (неоми-цин, канамицин) также приводит к подавлению активности дисаха-ридаз. Мы наблюдали глютеновую непереносимость при хронических отравлениях ртутью и пестицидами.
читать далее
Питающие кости
Важным моментом, способствующим возникновению остеомиелита, считается травма. По Лексеру, травма может облегчить фиксацию микроорганизмов в данном участке кости, если они циркулируют в крови. Она может способствовать вспышке дремлющей инфекции или привести к разрушению ранее возникшего инкапсулированного очага гнойного воспаления в кости с его распространением. Указывается, что, помимо непосредственного повреждения кости (гематома, очаги некроза костного мозга […]
Исследования легких
Мы изучили морфогенез образований легких с целью возможно более точной дифференциальной диагностики истинных (бронхиальных) кист и ложных, т. е. кист воспалительно-деструктивного происхождения. При этом сопоставление данных клинико-рент-генологического исследования больных и результатов морфологического анализа легких было основой методического решения поставленных вопросов и в ряде случаев единственной возможностью выяснить этиологию и патогенез болезни. По данным литературы и […]
Специфическая морфологическая дифференцировка
Второй аргумент в пользу существования стадии пронейробластов — вероятность предположения, что появлению морфологически выраженных признаков специфической дифференцировки должна предшествовать биохимическая дифференцировка, обусловливающая детерминацию, а затем и морфологическую дифференцировку нейробластов. Фаза, на протяжении которой нейробластическая детерминация и соответствующая биохимическая дифференцировка уже налицо, а специфическая морфологическая дифференцировка еще не выражена, как бы эта фаза ни была кратковременна, […]