Формы хроническою воспаления крупных бронхов

Количество и распределение общего белка, аминогрупп и сульфгидрильных групп в клетках концевых отделов желез зависело от фазы секреторного цикла. Так, в фазе выделения секрета содержание аминогрупп падало по сравнению с фазой накопления. Параллельно с изменением бронхиальных экзоэпителиальных желез идет активация и увеличение числа бокаловидных клеток. Соотношение между бокаловидными и мерцательными клетками, составляющее в норме 1:4; 1:5, перемещается в пользу бокаловидных; нередко бокаловидные клетки становились преобладающими. Усиление секреторной деятельности сопровождалось увеличением кровоснабжения. В бронхиальной стенке появлялись участки отека, плазморрагни, геморрагии и миграция клеточных элементов с формированием инфильтратов из лимфоцитов, нлазмоцитов, макрофагов, грапулоцитов, тучных клеток. Установлено, что воспалительноклеточная инфильтрация в стенке бронхов, как правило, была строго приурочена к ретикулярной строме: она локализовалась зоне, вокруг слизисто-белковых желез и их выводных протоков. Инфильтраты состояли преимущественно из лимфоцитов, встречалось много плазматических клеток; в некоторых биоптатах было много эозипофилов. Это можно расценивать как проявление аллергического характера воспаления при подтверждении клиническими данными. Значительно реже в клеточных инфильтратах обнаруживались макрофаги, нейтрофилы. Какой-либо закономерности в поведении тучных клеток не отмечалось, но в некоторых биоптатах отчетливое увеличение их числа сопровождалось деграиу-ляцией. При дифферепцировке воспалительного клеточного инфильтрата и клеточных проявлений тканевых реакций иммунитета учитывался клеточный полиморфизм, обязательное присутствие макрофагов, иейтрофилов в сочетании с темп морфологическими признаками, которые характеризуют воспаление: гиперемия, отек, лимфостаз, дистрофия и деструкция, склероз.