Макроскопически при операции в очаге поражения находят разрастания ткани, сходной с грануляционной. Микроскопически эти очаги содержат ретикулярные клетки, гистиоциты, крупные макрофаги, отдельные гигантские клетки, плазматические клетки и эозинофилы. Нередко имеется более или менее значительная примесь нейтрофильных лейкоцитов. Эозинофилы частью зрелые, частью типа эозинофильных миелоцитов. Они особенно обильны в ранних стадиях заболевания (Грин и Фарбер). Крупные мононуклеары могут превращаться в пенистые клетки, образуя очажки ксантоматоза. Это наблюдается обычно в поздних стадиях заболевания. Количество эозинофилов в этих стадиях значительно уменьшается, иногда они отсутствуют. Грин и Фарбер указывают на возможность фибропластического замещения подобной гранулемы и восстановления костной структуры в очаге поражения. Бактериальной флоры в очагах поражения не обнаруживается. Заболевание может вначале протекать бессимптомно, затем появляются боли в очаге поражения. Нередко происходит деструкция кортикального слоя кости. Тогда гранулема выбухает в окружающие мягкие ткани, однако не инфильтрирует их. В некоторых случаях заболевание протекает с повышением температуры и эозинофилией периферической крови.
читать далее
Гематологические изменения
Дети почти всегда гипотрофичны вследствие отсутствия аппетита и диареи, вялы, слабо прибавляют в весе и росте. Поджелудочная железа, хотя и увеличена, никогда не пальпируется. Печень умеренно увеличена, часто развивается цирроз. Дети отстают в нервно-психическом развитии. Отмечается повышенная чувствительность к рецидивирующим бактериальным инфекциям кожи и дыхательной системы. Гематологические изменения выражены не обязательно. Они проявляются нейтропенией (иногда […]
Созревание нейрона
В это же время изменяется соотношение содержания гистидина и аргинина в цитоплазме двигательных и, особенно, чувствительных нейронов вследствие относительного увеличения концентрации гистидина. Содержание рибонуклеиновой кислоты в двигательных нейронах спинного мозга на 4-й день инкубации в связи с началом их спонтанной функциональной активности снижается (Л. Б. Левинсон и К. Е. Ананова, 1956). На 7-е сутки с […]
Патогенетический механизм токсических гепатитов
Патогенетический механизм токсических гепатитов еще неполностью изучен, особенно это касается различных ядов и лекарств. В прошлом Eppinger, Rossle и др. считали, что лекарства вызывают серьезное воспаление с изменениями проницаемости сосудистой стенки, гипоксией и некрозом. За последние 15 лет при использовании новых методов исследования было установлено, что различные лекарства и токсические вещества действуют главным образом на […]