Для доказательства дисахаридазной недостаточности берутся на вооружение следующие методы: Дисахаридный толерантный тест — исследование сахарного профиля крови после нагрузки предполагаемым непереносимым дисахаридом: лактозой, сахарозой, мальтозой. При проведении дисахаридного теста (лактозного, сахарозного, мальтозного) больной утром должен выпить натощак 50 г соответствующего дисахарида, растворенного в 400 мл воды; исследуется сахар крови до приема раствора и через 15, 30, 60, 90, 120 и 150 мин после приема. Для дифференциальной оценки связи непереносимости дисахарида с дефицитом соответствующей дисахаридазы или нарушением транспорта соответствующих моносахаридов, через 4-5 дней следует провести контрольный толерантный тест с соответствующими моносахаридами. После лактозного теста проводится глкжозо-галактозный тест, для чего больной выпивает по 25 г глюкозы и галактозы, растворенных в 400 мл воды. После сахарозного теста следует производить контрольный тест с фруктозой — глюкозой, после мальтозного — контрольный тест с глюкозой при одновременном контроле за профилем сахара крови. Лактозный или сахарозный тест является нормальным, если среднее увеличение количества сахара крови после нагрузки соответствующим дисахаридом на 20-25 мг превосходит исходный уровень. При плоской сахарной кривой после нагрузки лактозой следует предполагать лактазную недостаточность. При лактазной или сахаразной недостаточности контрольные толерантные тесты (глюкозо-галактозный, глюкозо-фруктозный) являются нормальными, если сахар крови при них увеличивается не менее чем на 30 мг% относительно исходного уровня.
читать далее
Дифференцировка клеток и тканей
Итак, если дифференцировка клеток и тканей выражается в первую очередь в синтезе специфических для каждой клетки или ткани белков, то детерминация, т. е. определение способности синтезировать эти белки, происходит на уровне репрессии и дерепрессии имеющих сюда отношение участков молекул ДНК и на уровне транскрипции, т. е. перекодирования с языка ДНК на язык структуры молекул РНК. […]
Наследственность по доминантному типу
Из-за того, что у гомозигот отсутствуют оба аллеля или оба изменены, соответствующий энзим не синтезируется или синтезируется с измененными качествами. У гетерозигот один аллель налицо, энзим синтезируется и такие индивидуумы клинически здоровы. Энзимная активность, однако, у них ниже (нередко до 50% от нормальной) и патологический признак может передаваться потомству. Четверть детей фенотипически здоровы и свободны […]
Главные бронхи у больных
Закономерно в крупных бронхах преобладал склероз, по мере уменьшения калибра присоединялась клеточная инфильтрация. Она была наибольшей в дренирующем бронхе и более массивной в субсегментарных, междольковых и внутридольковых генерациях. У трех человек (туберкуломы без признаков обострения процесса) бронхи от места усечения и до периферии сохраняли нормальный вид. В семи исследованиях в удаленных легких обнаружены каверны. В […]