Другие были с просветленным матриксом, с частично или полностью утраченными кристами. При катаральном бронхите в цитоплазме одной и той же клетки могли присутствовать разные по виду и, по-видимому, по функциональной активности митохондрии. Нередко замечался тесный контакт митохондрий с вакуолизированными каналами эндоплазматической сети. Эндоплазматический ретикулум в мерцательных клетках хорошо развит, его элементы располагались преимущественно в надъядерных отделах клеток. В части клеток эндоплазматический ретикулум представлен каналами, с наружными поверхностями которых связаны рибосомальные гранулы. Преобладали клетки, в которых элементы ретикулума были фрагментированы и значительно вакуолизированы. Мембраны расширенных цистерн ретикулума были покрыты рибосомами нерегулярно. В таких клетках количество свободных рибосом и полирибосом в цитоплазме заметно больше, чем в клетках с каналикулярным строением ретикулума. Комплекс Гольджи в мерцательных клетках занимал значительный объем надъядерной цитоплазмы. Во многих клетках цистерны его сильно разветвлялись, просвет их расширялся и содержал вещество средней электронной плотности. В непосредственной близости к элементам комплекса Гольджи постоянно встречались крупные, до 0,4 мкм в диаметре, гранулы, сходные по структуре с лизосомами. Их мелкозернистое гетерогенное по электронной плотности содержимое ограничивалось четкой мембраной. Характерная особенность реснитчатых клеток при хроническом бронхите — наличие в надъядерной зоне цитоплазмы 2-3 аутофагических вакуолей (аутофагосом). Эти структуры представляли собой ограниченные мембраной участки цитоплазмы с различными цитоплазматическими структурами на разных стадиях распада. Чаще всего в аутолизосомы включались остатки митохондрий и скопления рибосомальных гранул. В надъядерных отделах мерцательных клеток нередко можно видеть также осмиофильные тельца округлой формы, 0,2-0,4 мкм в диаметре.
читать далее
Гиперпролинемия II типа
Диагноз подкрепляется обнаружением гиперпролинемии и гиперпроли-нурии (сопровождающихся гипергидроксипролинурией и гипергли-цинурией). Отсутствие пирролин-карбоновой кислоты в крови и моче очень важно для диагноза, а отсутствие пролиноксидазной активности в печени патогномонично. Снизить концентрацию пролина в сыворотке назначением обедненной этой аминокислотой диеты трудно из-за того, что пролин образуется и эндогенно (получается при распаде коллагена и может синтезироваться из глютаминовой […]
Взаимодействие лекарств во время всасывания
В результате концентрация свободного варфарина повышается и может возрастать его антикоагулянтное действие, хотя в живом организме такое повышение концентрации препарата будет очень кратковременным, так как избыток препарата быстро метаболизируется. При этом во взаимодействии указанных препаратов могут участвовать и другие механизмы. Фенилбутазон усиливает антикоагулянтное действие варфарина за счет угнетения его метаболизма, а не за счет вытеснения […]
Метахроматическая лейкодистрофия (МХЛ). Сульфатидлипидоз. Болезнь Scholtz
Заболевание описано Scholtz в 1925 г. и Greenfied в 1933 г., а Austin включил его в группу липидозов. Болезнь характеризуется накоплением церамидсульфатида в ЦНС, в почечных канальцах, в эпителиальных клетках желчной системы, в паренхиматозных и куп-феровых клетках печени и в ретикулоэндотелиальных клетках селезенки. Накопление особенно обильно в мозге, где затрагиваются миелиновые оболочки, нейроны и глия. […]